Dica do autor: O pulo do gato para esse ECG é reconhecer o padrão de distúrbio eletrolítico mais clássico: ondas T apiculadas e simétricas, com estreitamento/elevação das mesmas, associado a progressiva perda das ondas P e alargamento do QRS conforme a gravidade. Isso é o retrato de hiperpotassemia. Clinicamente, quando vemos esse traçado temos que pensar em causas que reduzam a excreção renal de potássio ou aumentem a sua liberação: insuficiência renal aguda ou crônica, uso de bloqueadores do sistema renina-angiotensina, diuréticos poupadores de potássio, catabolismo celular massivo, entre outros. Na prática, bater o olho e saber que é hiperpotassemia salva tempo — é uma emergência eletrolítica que pode evoluir para arritmias ventriculares e parada cardíaca. O manejo imediato visa estabilizar a membrana (gliconato de cálcio), reduzir o potássio sérico transitoriamente (insulina + glicose, beta-2 agonistas, bicarbonato se acidose) e eliminar potássio do organismo (diuréticos, resinas, hemodiálise quando necessário). Fique ligado também nas pistas clínicas: paciente com doença renal crônica, anúria/oligúria, uso de IECA/BRA ou potássio elevado na gasometria/ionograma têm maior chance de apresentar esse ECG.

Alternativa A: INCORRETA. Infusão rápida de insulina IV provoca entrada de potássio para o interior das células, diminuindo o potássio sérico e gerando alterações de hipocalemia no ECG: achatamento/abaulamento das ondas T, aparecimento de onda U e possível prolongamento do intervalo QT. Ou seja, justamente o oposto do que o traçado da questão mostra.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Gitelman cursa com perda renal crônica de potássio e magnésio — quadro de hipocalemia e alcalose metabólica. O ECG típico tem ondas T «apagadas» e ondas U proeminentes; não há as clássicas ondas T pontiagudas e o alargamento progressivo do QRS característicos da hiperpotassemia.

Alternativa C: CORRETA. Nefropatia diabética leva à redução da taxa de filtração e da capacidade renal de excretar potássio, predispondo à hiperpotassemia, especialmente quando associada a uso de medicamentos que preservam potássio ou a acidose. É exatamente o cenário em que esperamos observar ondas T altas e pontiagudas, perda de P e alargamento do QRS no ECG — o conjunto visto na imagem. No fim das contas, paciente renal crônico com diabetes = risco aumentado de hiperpotassemia e desse padrão eletrocardiográfico.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de Cushing pode causar hipocalemia em alguns casos por excesso de atividade mineralocorticoide (principalmente em síndromes paraneoplásicas ou aumento de cortisol com atividade mineralocorticoide), levando a sinais de hipocalemia no ECG (ondas U, T achatadas). Não é causa típica de hiperpotassemia com ondas T pontiagudas como as da questão.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Fanconi é uma tubulopatia proximal que cursa com perdas urinárias de bicarbonato, glicose, fosfato e potássio — portanto habitualmente provoca hipocalemia. O ECG compatível seria o da hipocalemia (ondas U, T baixas), distinto do padrão de hiperpotassemia apresentado.

Resposta: Alternativa C