Dica do autor: A membrana plasmática é uma estrutura dinâmica composta majoritariamente por uma bicamada fosfolipídica associada a proteínas, colesterol e carboidratos. Essa composição garante não apenas barreiras físicas e seletividade, mas também permite que a célula interaja com o meio extracelular e regule ativamente o trânsito de substâncias, incluindo íons, glicose, aminoácidos e água. Dentro desse sistema, as proteínas carregadoras, também chamadas de transportadoras, desempenham papel crucial na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico celular, operando tanto de forma passiva quanto ativa. Dentre essas, o grande destaque vai para a bomba de sódio-potássio (Na⁺/K⁺-ATPase), uma proteína carregadora com atividade enzimática essencial à homeostase. Localizada na membrana plasmática, ela consome ATP para expulsar três íons Na⁺ do meio intracelular e internalizar dois íons K⁺. Esse mecanismo regula o volume celular, o potencial de membrana e evita o acúmulo de sódio intracelular, que causaria entrada osmótica de água e edema celular. Em situações de injúria celular — como hipóxia, isquemia ou depleção energética —, a atividade dessa bomba é comprometida, levando à perda do controle osmótico. Como consequência, ocorre influxo de sódio e água para o interior da célula, caracterizando a degeneração hidrópica, alteração morfológica reversível, mas indicativa de sofrimento celular, frequentemente observada em hepatócitos e túbulos renais, células com intensa atividade de transporte iônico. Compreender o papel dessas proteínas não é apenas importante do ponto de vista bioquímico, mas essencial para entender eventos iniciais de lesão celular e alterações morfológicas que surgem antes da morte celular irreversível, como no processo patológico descrito na questão.

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Alternativa A: INCORRETA. As glicoproteínas atuam principalmente em funções de reconhecimento celular, resposta imune e adesão intercelular, sendo importantes na comunicação e sinalização. Entretanto, não são diretamente responsáveis pelo transporte iônico ou pela manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, o que as afasta da causa principal da degeneração hidrópica.

Alternativa B: INCORRETA. Os fosfolipídios compõem a estrutura básica da membrana, formando a bicamada lipídica que garante fluidez e seletividade. Embora essenciais para a barreira semipermeável, não têm função ativa no transporte de íons, elemento central para o equilíbrio hidroeletrolítico. Portanto, apesar de estruturais, não são o componente-chave neste contexto patológico.

Alternativa C: INCORRETA. As proteínas de canal participam do transporte de íons e pequenas moléculas, porém atuam de forma passiva, permitindo fluxo conforme o gradiente de concentração. Elas não utilizam energia e não são capazes de manter ativamente o balanço iônico contra gradientes. Assim, apesar de relevantes, não são as principais responsáveis pela manutenção do equilíbrio em situações de estresse celular.

Alternativa D: CORRETA. As proteínas carregadoras, especialmente a bomba de sódio-potássio (Na⁺/K⁺-ATPase), são fundamentais para o controle ativo do balanço de íons e, consequentemente, da osmolaridade celular. Essa bomba expulsa três íons Na⁺ para fora da célula e traz dois íons K⁺ para dentro, consumindo ATP no processo. Quando sua função é comprometida — por hipóxia, lesão celular ou falência energética —, há acúmulo intracelular de Na⁺, resultando em entrada osmótica de água e edema intracelular, levando à degeneração hidrópica. Esse é o componente central do quadro descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Os glicolipídios, assim como as glicoproteínas, atuam principalmente no reconhecimento e comunicação celular, sem envolvimento direto no transporte ativo de íons ou água. Logo, não têm papel primário na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico celular.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
• BOGLIOLO, L. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
• JUNQUEIRA, Luiz Carlos; CARNEIRO, José. Patologia.