Dica do autor: A eletrocardiografia é o pulo do gato na identificação rápida de distúrbios hidroeletrolíticos graves. Quando o potássio sérico sobe, as primeiras alterações clássicas são ondas T altas e apiculadas e achatamento/ausência das ondas P, seguidas por alargamento do QRS e, em casos extremos, morfologia em "sine wave" e risco de parada cardíaca. Pacientes com cirrose que usam espironolactona estão em maior risco de hiperpotassemia por retenção renal de potássio. O objetivo imediato no manejo é: 1) estabilizar a membrana miocárdica (evitar arritmias fatais) e 2) reduzir rapidamente o potássio sérico circulante — primeiro deslocando o K+ para o interior das células (glicoinsulinoterapia, beta2-agonistas inalados, bicarbonato em acidose) e depois removendo-o do organismo (diuréticos, resinas trocadoras ou hemodiálise quando indicado). Ou seja, não é só uma medida isolada: decidir entre insulina-glicose e hemodiálise depende da gravidade, do nível de potássio, da presença de alterações eletrocardiográficas e da função renal. Fique ligado: diante de alterações eletrocardiográficas sugestivas de hiperpotassemia, iniciar medidas imediatas para estabilizar e deslocar potássio; a hemodiálise é a terapia definitiva quando há insuficiência renal aguda/severa ou refratariedade às medidas temporizadoras.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperfosfatemia costuma produzir sinais e sintomas diferentes e não provoca ondas T apiculadas nem ausência de onda P no traçado eletrocardiográfico de forma típica. O tratamento com hemodiálise é indicado em hiperfosfatemia grave associada à insuficiência renal, mas a correlação entre o ECG descrito e fosfato sérico alto não bate — as alterações do ECG no enunciado são compatíveis com potássio elevado.

Alternativa B: INCORRETA. Hipomagnesemia pode provocar arritmias, torsades de pointes e prolongamento do QT, e a conduta com gluconato de cálcio não é padrão para repor magnésio (usa-se sulfato de magnésio). Além disso, o ECG típico da hipomagnesemia não é ausência de onda P com T apiculada; portanto essa alternativa não explica adequadamente o quadro.

Alternativa C: CORRETA. O traçado com ondas T apiculadas e perda da onda P é clássico de hiperpotassemia. Paciente em uso de espironolactona tem fator de risco claro para essa alteração. A glicoinsulinoterapia (insulina endovenosa com glicose) é uma manobra rápida e eficaz para deslocar potássio para o interior das células, reduzindo o K+ sérico em minutos e sendo uma das primeiras medidas em protocolo de emergência. Observação importante: quando existem alterações eletrocardiográficas sugestivas de hiperpotassemia, também deve-se administrar rapidamente gluconato de cálcio para estabilizar a membrana cardíaca enquanto se desloca o K+; a alternativa foca na terapêutica de redução aguda do potássio, por isso é considerada a mais adequada entre as opções apresentadas.

Alternativa D: INCORRETA. Hipopotassemia produz ondas U, achatamento da T e arritmias diferentes; uso de furosemida pode aumentar a excreção de potássio e ser útil em hipercalemia quando há função renal e diurese preservadas, mas está indicada para reduzir potássio no organismo — não é o tratamento inicial mais apropriado para o padrão eletrocardiográfico apresentado e, no caso de hipopotassemia, furosemida poderia agravar o quadro.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose metabólica pode estar associada a deslocamento de potássio para o espaço extracelular, mas o tratamento primário com bicarbonato de sódio só é indicado quando há acidose metabólica significativa com pH baixo; não é a medida de escolha isolada para corrigir o ECG com ondas T apiculadas. Bicarbonato pode ajudar a translocar K+ em casos de acidose concomitante, mas não substitui as medidas imediatas (estabilização com cálcio e glicoinsulinoterapia) no cenário descrito.

Resposta: Alternativa C