Dica do autor: a resposta correta é a alternativa C. A imagem mostra a formação de imunocomplexos, estruturas compostas por antígenos solúveis ligados a anticorpos, os quais podem se depositar em diversos tecidos. Essa deposição desencadeia a ativação do sistema complemento, recrutamento de neutrófilos e liberação de mediadores inflamatórios, levando à lesão tecidual. Esse mecanismo é típico da hipersensibilidade tipo III, também chamada de hipersensibilidade mediada por imunocomplexos. É o processo envolvido em doenças como o lúpus eritematoso sistêmico (LES), onde imunocomplexos com DNA e anticorpos antinucleares se depositam na pele, articulações e rins, e na glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde imunocomplexos formados após infecção estreptocócica se acumulam nos glomérulos renais, levando a inflamação e disfunção renal.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo I é mediada por IgE e mastócitos, levando à liberação de histamina e broncoconstrição, como observado na asma e anafilaxia, não envolve imunocomplexos nem neutrófilos.

Alternativa B: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo II ocorre quando anticorpos (IgG ou IgM) se ligam a antígenos em células ou membranas teciduais, levando à destruição mediada por complemento ou citotoxicidade, como na anemia hemolítica autoimune, diferente da deposição de imunocomplexos circulantes.

Alternativa C: CORRETA. A hipersensibilidade tipo III é caracterizada pela formação e deposição de imunocomplexos, que ativam o sistema complemento e recrutam neutrófilos, causando lesão tecidual, como no LES e glomerulonefrite pós-estreptocócica.

Alternativa D: INCORRETA. A hipersensibilidade tipo IV é mediada por células T (imunidade tardia), não por anticorpos. Exemplos incluem dermatite de contato e rejeição de transplante celular, sem participação de imunocomplexos.

Alternativa E: INCORRETA. A rejeição hiperaguda é causada por anticorpos pré-existentes contra antígenos do doador, mas é classificada como hipersensibilidade tipo II, e não tipo III.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2021). Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2012). Patologia (2ª ed.). Guanabara Koogan.
• Rubin, E., & Reisner, H. (2016). Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina (6ª ed.). Guanabara Koogan.