Dica do autor: O Esôfago de Barrett é uma condição de metaplasia: a mucosa escamosa do esôfago é substituída por epitélio columnar devido à exposição crônica ao conteúdo refluxado do estômago e do duodeno. O aspecto endoscópico típico é uma faixa de mucosa salmão que se estende proximalmente a partir da junção esôfago-gástrica. O pulo do gato está em lembrar que a lesão só ganha significado clínico quando há diferenciação intestinal (células caliciformes/goblet) na biópsia, porque é essa transformação que aumenta o risco de progressão para displasia e adenocarcinoma. No manejo, o objetivo é reduzir a agressão química com inibidor de bomba de prótons e rastrear a evolução por endoscopia com biópsias segmentadas; quando há displasia confirmada, prioriza-se terapêutica endoscópica (ressignificação por mucosectomia e ablação) em vez de cirurgia aberta na maioria dos casos. Fatores de risco clássicos são refluxo crônico, obesidade central, hérnia de hiato, sexo masculino e idade média a avançada. Por fim, fique ligado: a presença ou intensidade dos sintomas nem sempre reflete a extensão ou o grau de risco do Barrett — muitos pacientes podem até reduzir sintomas com o tempo apesar de doença progressiva.

Alternativa A: INCORRETA. A ideia de que o Barrett “torna-se mais sintomático ao longo do tempo” é enganosa. Na prática, sintomas e gravidade histológica não andam de mãos dadas: pacientes com longo tempo de refluxo podem ter menos dor ou pirose porque o epitélio metaplásico é menos sensível que o epitélio escamoso lesionado. Além disso, a progressão para displasia/adenocarcinoma é uma questão histológica, e não clínica — ou seja, falta de sintomas não exclui risco. Logo, não é correto afirmar que a evolução do Barrett se traduz obrigatoriamente em piora sintomática.

Alternativa B: CORRETA. O Barrett está intimamente ligado ao refluxo: a exposição crônica ao conteúdo gastroduodenal (ácido gástrico e, muitas vezes, bile e outras secreções duodenais) que sobe ao esôfago é o principal motor da metaplasia. A chamada refluxo duodeno‑gastro‑esofágico (quando conteúdo duodenal chega ao esôfago) tem papel patogenético importante, porque sais biliares e pepsina potencializam o dano e favorecem a transformação para epitélio columnar com diferenciação intestinal. Portanto, a associação com refluxo é o cerne da doença.

Alternativa C: INCORRETA. A classificação por comprimento não usa 2 cm como limite usual. O critério mais utilizado diferencia Barrett de segmento curto (<3 cm) e longo (≥3 cm); existe ainda a categoria de segmento ultra‑curto (≤1 cm) em algumas séries. Definir curto como <2 cm não é a padronização clássica, por isso a alternativa está errada.

Alternativa D: INCORRETA. O Barrett não é caracterizado por células do tipo fúndico (próprias do corpo/fundo gástrico). O achado histológico que legitima o diagnóstico e o risco oncogênico é a metaplasia intestinal com células caliciformes (goblet cells) — isto é, epitélio columnar com diferenciação intestinal. Mucosa gástrica fúndica ou do tipo cardial pode aparecer, mas sem diferenciação intestinal tem implicação prognóstica e de vigilância diferente; por isso afirmar que é do tipo fúndico como característica é incorreto.

Resposta: Alternativa B