Dica do autor: Durante a gravidez há um aumento fisiológico da resistência à insulina — é o famoso "efeito diabetogênico" gestacional. O pulo do gato: esse fenômeno é dominado por hormônios produzidos pela placenta, que atuam como antagonistas da insulina e promovem maior disponibilidade de glicose para o feto. O hormônio lactogênio placentário (também chamado de somatomamotropina coriônica) tem ação insulinorrestritora direta, estimula lipólise, eleva os ácidos graxos livres e promove resistência periférica à insulina. Como compensação, o pâncreas materno aumenta secreção de insulina e há hipertrofia/hiperplasia das células β; quando essa adaptação não dá conta, aparece intolerância glicêmica ou diabetes gestacional. Em resumo: na gravidez o equilíbrio se move para a direita (mais resistência), principalmente por ação placentária, com objetivo de priorizar a glicose fetal.

Alternativa A: INCORRETA. A progesterona tem papel importante na manutenção da gestação e tem efeitos metabólicos, mas não é o principal motor do efeito diabetogênico. Pode influenciar algum ganho de peso e modificar sensibilidade à insulina, porém sua ação está muito aquém da atividade antagonista insulínica exercida pelos hormônios placentários.

Alternativa B: INCORRETA. A prolactina participa da lactação e também estimula crescimento e função das células β pancreáticas, ajudando na hiperinsulinemia compensatória; ou seja, sua ação tende a favorecer maior secreção de insulina, não a promover resistência insulínica primária. Portanto não é o principal responsável pelo caráter diabetogênico da gravidez.

Alternativa C: INCORRETA. O hormônio gonadotrópico coriônico (hCG) é fundamental para implantação e manutenção inicial do corpo lúteo, mas não tem papel relevante na gênese da resistência insulínica gestacional. Seus efeitos metabólicos são limitados e temporais, especialmente no primeiro trimestre.

Alternativa D: CORRETA. O hormônio lactogênio placentário é o grande culpado do efeito diabetogênico na gestação. Ele funciona como um antagonista da insulina ao aumentar lipólise, elevar ácidos graxos livres e induzir resistência periférica à insulina, garantindo mais glicose circulante para o conceito. Quando a capacidade secretora de insulina materna não compensa essa resistência, surge intolerância glicêmica ou diabetes gestacional.

Alternativa E: INCORRETA. A tireotoxina (hormônios tireoidianos) eleva o metabolismo basal e tem efeitos gerais sobre glicose e gordura, mas não é a causa primária do aumento da resistência insulínica na gravidez. Seu papel é secundário e não explica o padrão diabetogênico gestacional.

Resposta: Alternativa D