Dica do autor: O corrimento vaginal é basicamente uma alteração da microbiota e da resposta local do epitélio vaginal. No estado saudável, a mucosa é dominada por Lactobacillus que mantêm pH ácido (lactato), competem por espaço e produzem substâncias antimicrobianas — o que impede o crescimento exagerado de anaeróbios e patógenos. Na vaginose bacteriana (VB) ocorre um desequilíbrio: queda dos lactobacilos e sobrecrescimento de um conjunto de bactérias anaeróbias (Gardnerella, Prevotella, Mobiluncus, entre outras), frequentemente com formação de biofilme. Esse cenário altera a barreira epitelial e a resposta imune local (menos defesa inata, citocinas pró-inflamatórias desreguladas), facilitando aquisição e persistência de infecções sexualmente transmissíveis, inclusive HPV. Já a candidíase costuma resultar de supercrescimento de Candida a partir de colonização prévia — nem toda colonização vira doença sintomática; os sinais clínicos decorrem da interação microrganismo-hospedeiro e da resposta inflamatória. Trichomonas vaginalis é um protozoário móvel que adere ao epitélio e provoca inflamação intensa, com descarga fétida, espumosa e sinais locais. O pulo do gato na prática: bater o olho no quadro clínico (odor, cor, prurido, pH, aspecto ao exame) junto com testes simples (pH, aminas, exame a fresco) permite diferenciar as síndromes mais comuns e guiar condutas — mas fique ligado: nem todo achado microbiológico significa doença.

Alternativa A: CORRETA. Na VB há alteração da microbiota e da imunidade local: perda de lactobacilos, aumento de anaeróbios e frequentemente biofilme, o que modifica a barreira epitelial e as respostas imunes locais. Essa alteração facilita a transmissão e a persistência de patógenos, incluindo vírus como o HPV, por maior exposição do epitélio, alteração do microambiente e mudanças nas citocinas locais — por isso mulheres com VB têm risco aumentado de contrair infecções sexualmente transmissíveis.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação generaliza incorretamente a prevalência entre férteis e inférteis. A VB é mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, mas não há regra que a torne mais prevalente em mulheres férteis do que nas inférteis de forma a justificar essa associação simples. Além disso, embora VB tenha relação com desfechos adversos gestacionais e possa influenciar resultados em procedimentos reprodutivos por inflamação e possível contaminação ascendente, a afirmação de que por isso se associa a maior risco de perda gestacional pós-FIV, como um enunciado absoluto, é enganosa: o risco depende de múltiplos fatores e a relação não é tão direta e determinística como o item sugere.

Alternativa C: INCORRETA. Candida albicans pode estar presente como colonizadora da flora vaginal sem causar sintomas — colonização ≠ infecção. A vulvovaginite candidiásica sintomática decorre de supercrescimento e da resposta inflamatória local, com prurido intenso, eritema e corrimento tipo “coalhado”. Portanto, a simples presença de C. albicans na flora nem sempre determina quadro clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Trichomonas vaginalis é um protozoário que adere ao epitélio urogenital por meio de mecanismos de adesão; essa interação celular é fundamental para sua patogenicidade. A descarga abundante e espumosa típica ocorre por reação inflamatória e aumento do fluxo secretor, não por falta de adesão. Afirmar que ele “não adere” está ao contrário do que acontece na prática.

Alternativa E: INCORRETA. É verdade que Lactobacillus é o principal guardião do ambiente vaginal e sua presença costuma proteger contra sintomas — porém a frase é absoluta e simplista. Nem toda presença de lactobacilos garante ausência de sintomas (existem espécies diferentes, variações individuais e contextos em que há desconforto por outras causas). Além disso, algumas espécies associadas a microbiota instável podem coexistir com sintomas. No fim das contas, a presença de lactobacilos é um sinal de proteção, mas não uma garantia absoluta de ausência de sintomas.

Resposta: Alternativa A