Dica do autor: O sulfato de magnésio é o fármaco de escolha para prevenção e tratamento das convulsões na pré-eclâmpsia/eclampsia por seu efeito estabilizador do sistema nervoso central e por bloquear a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. O pulo do gato é lembrar que a toxicidade está intimamente ligada ao acúmulo plasmático (principalmente em insuficiência renal) e se manifesta como depressão neuromuscular e cardiovascular. Clinicamente, a sequência costuma começar com perda dos reflexos tendinosos profundos (sinal precoce), progredir para fraqueza e depressão respiratória e, em estágios graves, bradicardia e parada cardíaca. Achados como sudorese e hipotensão ocorrem por vasodilatação e efeito sobre a condução autonômica. O manejo imediato é suspender a infusão, avaliar função respiratória e diurese, administrar gluconato de cálcio como antídoto e suporte ventilatório quando necessário. Fique ligado na monitorização: frequência respiratória, reflexos tendinosos, débito urinário e níveis séricos quando disponíveis.

Alternativa A: INCORRETA. Náuseas e rubor facial podem ocorrer como efeitos adversos do sulfato de magnésio, mas plaquetopenia não é um efeito direto do magnésio e taquicardia fetal também não é uma manifestação típica de intoxicação materna por magnésio (na verdade, efeitos maternos graves tendem a causar depressão respiratória fetal e hipotonia neonatal). A presença isolada de náuseas e rubor não caracteriza a síndrome de intoxicação pelo medicamento.

Alternativa B: INCORRETA. Amaurose, precordialgia e lipotimia são manifestações cardiovasculares/neurológicas não específicas e podem ocorrer em diferentes contextos obstétricos, mas não são sinais clássicos de toxicidade por magnésio. Vômitos podem aparecer como efeito colateral, porém a tríade típica de intoxicação envolve hiporreflexia, depressão respiratória e alterações hemodinâmicas, não os sinais listados aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de Stevens-Johnson é reação cutânea grave imunomediada, sem relação com intoxicação por sulfato de magnésio. Sialorreia, epigastralgia e escotomas cintilantes não compõem o quadro típico de toxicidade de magnésio; escotomas e alterações visuais estão mais associadas ao quadro de pré-eclâmpsia grave do que à intoxicação pelo fármaco.

Alternativa D: CORRETA. Depressão respiratória e hiporreflexia são os sinais cardeais da intoxicação por sulfato de magnésio — a perda dos reflexos tendinosos profundos costuma ser o primeiro sinal clínico perceptível. A hipotensão ocorre por vasodilatação e impacto cardíaco (em níveis tóxicos há também risco de bradicardia e arritmias). Sudorese pode acompanhar pelo efeito vasomotor. Essa combinação traduz bem o espectro da toxicidade neuromuscular e cardiovascular do magnésio.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperreflexia é o oposto do esperado na intoxicação por magnésio — na pré-eclâmpsia, antes da terapia, a hiperreflexia pode estar presente como sinal de irritabilidade neuromuscular, mas a toxicidade do sulfato leva à hiporreflexia. Taquipneia e cefaleia não são marcadores específicos de intoxicação; anúria é um fator de risco para acúmulo do fármaco e pior prognóstico, não um sinal direto de intoxicação.

Resposta: Alternativa D