Dica do autor: O glicocálix endotelial é uma camada de carboidratos ligados a proteínas e lipídios da membrana plasmática das células endoteliais, com papel fundamental na manutenção da integridade vascular, prevenção de adesão celular indesejada e regulação da permeabilidade capilar. No contexto do diabetes tipo 2, a hiperglicemia crônica promove estresse oxidativo e inflamação, levando à degradação precoce do glicocálix. Isso exponibiliza moléculas de adesão celular na superfície do endotélio, facilitando a adesão de monócitos. Uma vez aderidos, esses monócitos migram para o subendotélio e se transformam em macrófagos, que fagocitam lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox), formando células espumosas, principais componentes das estrias lipídicas iniciais da aterosclerose. Assim, a destruição do glicocálix inicia e acelera a progressão da lesão aterosclerótica.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento do transporte de glicose não está diretamente relacionado à formação de placas ateroscleróticas.

Alternativa B: CORRETA. A destruição do glicocálix favorece a adesão de monócitos ao endotélio e a oxidação de LDL, eventos cruciais na formação e progressão da aterosclerose.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o endotélio tenha papel na homeostase da glicose, a inibição de receptores de insulina endoteliais não é o principal fator envolvido na aterogênese induzida por glicocálix danificado.

Alternativa D: INCORRETA. A fluidez da membrana lipídica não é diretamente implicada na adesão de monócitos ou na oxidação de LDL.

Alternativa E: INCORRETA. Canais de potássio ATP-dependentes regulam principalmente o potencial de membrana e secreção de insulina, não estando diretamente ligados ao processo aterosclerótico endotelial.

Resposta correta: alternativa B

Referências:

• Alberts B, et al. Biologia Molecular da Célula. 6ª ed. Artmed; 2017.
• Becker RC. “The endothelium, part I: the endothelium as a therapeutic target in vascular disease.” Circulation. 2001.
• Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier; 2021.