Dica do autor: A obesidade, especialmente a com acúmulo de gordura visceral, está fortemente associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica (HAS), sendo um componente clássico da síndrome metabólica. O mecanismo fisiopatológico central envolve a retenção de sódio e água, promovida por múltiplas vias hormonais e neurais. Um dos principais fatores é a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que ocorre mesmo diante de níveis pressóricos elevados. A leptina, em níveis elevados na obesidade, estimula a atividade simpática renal, aumentando a liberação de renina e favorecendo a produção de angiotensina II, que leva à vasoconstrição e secreção de aldosterona. A aldosterona, por sua vez, promove a reabsorção de sódio nos túbulos distais renais, resultando em expansão volêmica, um dos pilares da hipertensão na obesidade. Além disso, o excesso de tecido adiposo contribui para a compressão física dos rins, dificultando a natriurese (eliminação de sódio), e para a produção de citocinas inflamatórias que afetam o endotélio vascular, comprometendo a vasodilatação e favorecendo a rigidez arterial.

Alternativa A: INCORRETA. Na obesidade, o sistema renina-angiotensina-aldosterona está ativado, e não suprimido. Essa ativação contribui para a retenção de sódio, vasoconstrição e elevação da pressão arterial.

Alternativa B: INCORRETA. A vasodilatação reflexa mediada por prostaglandinas atua como mecanismo compensatório e protetor, mas na obesidade, esse efeito é superado por mecanismos vasoconstritores e inflamatórios, além da disfunção endotelial.

Alternativa C: CORRETA. A retenção de sódio com consequente expansão volêmica é um dos principais mecanismos fisiopatológicos da hipertensão na obesidade. Ela ocorre devido à ativação do SRAA e ao aumento da atividade simpática renal.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a aldosterona estimule a excreção de potássio, essa não é a causa principal da hipertensão na obesidade, e sim um efeito secundário da sua ação. O foco da questão é o mecanismo que eleva a pressão arterial, que é a retenção de sódio.

Alternativa E: INCORRETA. Na obesidade, há aumento da atividade simpática central, especialmente por estímulo leptínico. A redução dessa atividade levaria à hipotensão, e não à hipertensão.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Harrison, T. R. Principles of Internal Medicine. 21ª ed. McGraw-Hill, 2022.
• Hall JE et al. "Obesity-induced hypertension: role of sympathetic nervous system, leptin, and melanocortins." J Biol Chem. 2010.
• Schmieder RE. "Mechanisms for the clinical benefits of angiotensin II receptor blockers." Am J Hypertens. 2005.