Dica do autor: A hemostasia é um processo complexo e regulado, que busca manter o sangue fluido dentro dos vasos e, ao mesmo tempo, permitir a formação de coágulos quando ocorre uma lesão vascular. Esse equilíbrio é sustentado por uma interação entre fatores pró-coagulantes e anticoagulantes. Quando há desequilíbrio, o processo pode culminar em trombose, condição em que há formação patológica de trombos, iniciada muitas vezes pela agregação plaquetária. Esse evento é descrito pela Tríade de Virchow, que inclui: lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade.

A formação do tampão plaquetário ocorre na fase de hemostasia primária. Tudo começa com a lesão do endotélio, que expõe o colágeno subendotelial e permite a adesão das plaquetas, principalmente através do receptor GPIb e do fator de von Willebrand (vWF). Esse fator, produzido por células endoteliais e megacariócitos, além de mediar a adesão plaquetária, se liga ao fator VIII na circulação, protegendo-o da degradação.

Após a adesão, as plaquetas são ativadas, liberando ADP e TXA2, que promovem a ativação de receptores P2Y12 e GP IIb/IIIa. Esse último permite a ligação cruzada entre plaquetas via fibrinogênio, culminando na agregação plaquetária.

Os antiplaquetários atuam exatamente nesse momento. O ácido acetilsalicílico (AAS), em baixas doses (geralmente 350 mg ou menos), bloqueia seletivamente a COX-1, reduzindo a produção de TXA2. Já o clopidogrel, uma tienopiridina, necessita de ativação hepática, tal como o prasugrel, para inibir irreversivelmente o receptor P2Y12. O ticagrelor, por outro lado, é um inibidor ativo e reversível do P2Y12.

Além desses, há fármacos que agem diretamente sobre o GP IIb/IIIa, como o Abciximabe, um anticorpo monoclonal quimérico, usado principalmente em conjunto com AAS e heparina em pacientes submetidos a intervenções coronarianas percutâneas, como a angioplastia.

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A imagem mostra claramente o início da lesão, o recrutamento das plaquetas e a formação do coágulo. Os antiplaquetários inibem a adesão, ativação e agregação plaquetária — bloqueando a formação do tampão primário essencial da hemostasia.

Alternativa A: INCORRETA. A lesão vascular é o evento inicial, essencial para ativar a cascata hemostática, mas não é modulada pelos antiplaquetários.

Alternativa B: INCORRETA. A conversão da protrombina em trombina ocorre na coagulação secundária e é alvo dos anticoagulantes, não dos antiplaquetários.

Alternativa C: INCORRETA. A formação da fibrina ocorre após a formação do tampão plaquetário, sendo parte da hemostasia secundária. Antiplaquetários não atuam nesta etapa.

Alternativa D: CORRETA. A formação do tampão plaquetário é a fase inibida pelos antiplaquetários como AAS, clopidogrel e ticagrelor, que impedem a ativação e a agregação plaquetária, limitando a progressão do trombo.

Alternativa E: INCORRETA. A liberação de fatores de coagulação está associada à ativação da coagulação plasmática, e não é diretamente influenciada pelos antiplaquetários.

Resposta: Alternativa D

Referências:

Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 14ª ed. McGraw-Hill, 2023.

Hoffman, R. Hematologia: Princípios e Prática. 7ª ed. Elsevier, 2018.

Kumar, V., Abbas, A., Aster, J. Robbins e Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.