Dica do autor: A imagem ilustra o mecanismo molecular da hipertrofia cardíaca, resposta adaptativa dos cardiomiócitos pós-mitóticos a sobrecarga de trabalho crônica, como ocorre em hipertensão arterial sistêmica ou estenose valvar aórtica. Como essas células não se dividem, não podem proliferar, e por isso o principal mecanismo de adaptação é a hipertrofia, ou seja, o aumento do tamanho celular.

Fonte: Acervo Sanar.

O gráfico mostra como estímulos mecânicos (como o estiramento por sobrecarga) e hormonais (agonistas α-adrenérgicos, angiotensina II, IGF-1) ativam vias de transdução de sinal intracelular. Essas vias modulam fatores de transcrição como GATA4, NFAT e MEF2, que promovem:

• Indução de genes embrionários, como a α-actina cardíaca e o fator natriurético atrial (ANF)
• Síntese aumentada de proteínas contráteis (responsável pelo aumento da massa celular)
• Produção de fatores de crescimento, que retroalimentam o processo

Esse processo melhora temporariamente o desempenho contrátil, mas, se persistente, leva a disfunção cardíaca e remodelamento patológico.

Alternativa A: INCORRETA. Cardiomiócitos são células pós-mitóticas, e não se regeneram por proliferação de células-tronco em número suficiente para justificar o espessamento.

Alternativa B: CORRETA. O espessamento do miocárdio do ventrículo esquerdo é resultado de hipertrofia adaptativa, mediada por síntese de proteínas contráteis e ativação de genes induzidos por estímulo mecânico e hormonal crônicos, como mostrado na imagem.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperplasia implica aumento do número de células, o que não ocorre em miocárdio adulto, devido à incapacidade proliferativa dos cardiomiócitos.

Alternativa D: INCORRETA. Infiltração celular por macrófagos e fibroblastos está mais associada a inflamação crônica ou fibrose, não ao espessamento funcional adaptativo.

Alternativa E: INCORRETA. Metaplasia é uma substituição celular, não observada no tecido cardíaco, e fatores endoteliais não induzem transformação do tipo celular em cardiomiócitos.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Kumar, V.; Abbas, A. K.; Aster, J. C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Junqueira, L. C.; Carneiro, J. Histologia Básica. 14ª ed. Guanabara Koogan, 2016.
• Braunwald, E. Tratado de Doenças Cardiovasculares. 11ª ed. Elsevier, 2019.