Dica do autor: Na gravidez, o coração vive um estado de carga aumentada: o volume plasmático sobe bastante (na ordem de 30–50%) e o débito cardíaco aumenta proporcionalmente (30–50%), graças ao aumento do volume sistólico e da frequência cardíaca. Esse aumento é gradativo e atinge picos no terceiro trimestre e, de forma ainda mais intensa, durante o trabalho de parto e nas primeiras 24–72 horas após o parto por causa da autotransfusão uterina (contrações que deslocam sangue para a circulação central) e da retirada da placenta, que muda as resistências periféricas. Para uma gestante com doença cardíaca estrutural ou disfunção ventricular, esses acréscimos de pré-carga e de demanda podem ser o estopim para insuficiência cardíaca aguda: o miocárdio já doente não tolera bem volumes e pós-cargas maiores, e o resultado é congestão pulmonar, redução do débito efetivo e instabilidade hemodinâmica. Portanto, o pulo do gato é saber que, embora várias alterações gravídicas ocorram (vasodilatação, alterações respiratórias, varizes, alterações posturais), são o aumento do volume intravascular e do débito cardíaco — e as mudanças agudas que ocorrem no parto — que mais precipitam a descompensação cardiovascular.

Alternativa A: CORRETA. Exato. O aumento do débito cardíaco e do volume sanguíneo é o fator fisiológico que mais contribui para o risco de descompensação em gestantes cardiopatas, especialmente no parto e no pós‑parto imediato. Esses aumentos elevam pré‑carga e demanda miocárdica; na presença de reserva cardíaca limitada, a consequência é edema pulmonar e insuficiência cardíaca. Além disso, durante o parto há autotransfusão e elevação transitória do retorno venoso, o que intensifica esse efeito.

Alternativa B: INCORRETA. A resistência vascular periférica realmente diminui na gravidez por vasodilatação sistêmica, e isso costuma reduzir a pós‑carga, o que na maioria das vezes protege o coração. No entanto, essa queda não é o principal motor da descompensação no parto — na verdade, ao parto e no pós‑parto a resistência pode aumentar abruptamente. Ou seja, a redução da resistência não é o fator que mais explica a descompensação aguda.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperventilação e a diminuição da capacidade residual funcional são alterações respiratórias reais na gestação e podem agravar sintomas em pacientes com doença cardíaca (ex.: menor tolerância ao esforço, risco de hipóxia se houver edema pulmonar). Ainda assim, essas mudanças respiratórias não são o principal mecanismo que precipita a descompensação cardíaca no trabalho de parto — o impacto crucial vem das alterações hemodinâmicas de volume e débito.

Alternativa D: INCORRETA. A lordose lombar aumentada é um achado postural comum na gravidez e explica dores nas costas e alterações biomecânicas, mas não tem papel direto significativo na descompensação cardíaca. É irrelevante para o risco de insuficiência aguda comparado aos grandes shifts volumétricos.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento de varizes em membros inferiores traduz estase venosa e aumento do conteúdo venoso periférico, mas novamente isso é um problema predominantemente venoso local e de desconforto/risco tromboembólico; não é o principal mecanismo fisiopatológico da descompensação cardíaca durante o parto.

Resposta: Alternativa A