Nível de Dificuldade: Fácil. Dica de expert: Inicialmente, vamos verificar as alterações laboratoriais já identificadas. A paciente apresenta hipoglicemia (glicose 5,5mEq/L), com TSH normal (< 4,5UI/mL) e todos os outros parâmetros também dentro da normalidade. Associado a essas duas alterações laboratoriais, temos um quadro característico de deficiência de glicocorticoides: presença de astenia, náusea, vômitos e hipotensão ortostática. Ademais, o achado de hiperpigmentação cutânea fala a favor de acúmulo de ACTH no organismo. Em outras palavras, estamos diante de um quadro de redução de glicocorticoides e redução de mineralocorticoides (retenção de potássio), que indica uma insuficiência adrenal. Sabemos que a insuficiência adrenal pode ser primária, por Doença de Addison, ou secundária, por deficiência na produção de ACTH na hipófise, devido à supressão do eixo causado por glicocorticoide exógeno. Precisamos então diferenciar qual desses tipos a nossa paciente apresenta e o que vai nos ajustar é justamente o achado de hiperpigmentação mucocutânea, que como já vimos, reflete acúmulo de ACTH e, assim, afasta a possibilidade de supressão de atividade hipofisária. Estamos então diante de uma paciente com Doença de Addison. Vamos então raciocinar os achados esperados: paciente com defeito primário de suprarrenal vai apresentar hipofuncionalidade da glândula, então todos os produtos de seu metabolismo estarão reduzidos. A queda desses produtos faz feedback positivo à nível central, estimulando a liberação de ACTH. Com isso, haverá nível sérico de cortisol baixo e ACTH alto. Mas, qual seria o comportamento da renina? Com a hipofunção adrenal, há queda de mineralocorticoides (aldosterona) e assim perda de sódio pela urina, que é identificada pelo néfron que responde prontamente com a liberação de renina para estimular a aldosterona. Portanto, esperamos aumento também da renina. Resposta: Alternativa A.