Dica do autor: O quadro descrito aponta para hiperparatireoidismo primário com hipercalcemia crônica: fraturas por fragilidade, nefrolitíase, constipação, osteopenia intensa e crânio com aspecto "sal e pimenta" (reabsorção subperiostal e alterações osteíticas). O pulo do gato no ECG é lembrar que o cálcio influencia a duração do segmento ST, encurtando o intervalo QT quando está elevado; já a hipocalcemia prolonga o QT. Em termos práticos, hipercalcemia tende a encurtar o intervalo QT pela redução do tempo de platô (fase 2) do potencial de ação ventricular, podendo reduzir ou eliminar o segmento ST, sem necessariamente alterar a morfologia das ondas T de forma característica. Além disso, hipercalcemia pode provocar arritmias e alterações de condução em casos graves, mas o achado mais clássico e específico que você tem que bater o olho é o QT curto.

Alternativa A: INCORRETA. Ondas T apiculadas (ou pontiagudas) são clássicas de hipercalemia, não de hipercalcemia. Na hipercalemia há progressão da alteração desde ondas T altas e pontiagudas até alargamento do QRS e perda de ondas P em casos avançados. Nosso cenário clínico remete a hipercalcemia crônica, portanto ondas T apiculadas não são o achado eletrocardiográfico esperado.

Alternativa B: INCORRETA. Elevação do segmento ST é típica de isquemia transmural (infarto) ou pericardite aguda, entre outras causas específicas. Não é um sinal associado ao excesso de cálcio sistêmico. Embora alterações metabólicas possam modificar a repolarização, a elevação difusa e sustentada do ST não é a apresentação esperada no contexto de hiperparatireoidismo/hipercalcemia.

Alternativa C: CORRETA. Encurtamento do intervalo QT é o achado eletrocardiográfico clássico da hipercalcemia. O excesso de cálcio reduz a duração do platô ventricular (fase 2), encurtando o ST e, por consequência, o QT. Esse é o sinal que casa com o quadro clínico de pedras, ossos e dor abdominal/constipação associado a osteopenia e alterações ósseas típicas.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueio átrio-ventricular de segundo grau tipo Mobitz II geralmente resulta de lesão estrutural do sistema de condução (feixe de His/Purkinje) e não é uma manifestação eletrocardiográfica típica de hipercalcemia isolada. Embora distúrbios eletrolíticos possam influenciar a condução, Mobitz II não é o achado mais provável nem característico nesse contexto clínico.

Resposta: Alternativa C