Dica do autor: Este cenário apresenta uma intoxicação aguda por paracetamol, uma causa comum de lesão hepática aguda e falência hepática potencialmente fatal. O paracetamol é metabolizado no fígado e, em doses excessivas, a via metabólica saturada leva à formação de um metabólito tóxico, NAPQI. Esse metabólito é normalmente detoxificado pela glutationa hepática, mas em overdoses, as reservas de glutationa são superadas, resultando em lesão direta às células hepáticas, manifestada por altos níveis de transaminases (TGO, TGP) e icterícia. A identificação e tratamento precoce são cruciais para evitar danos hepáticos graves e insuficiência hepática.

Alternativa A: INCORRETA. O bicarbonato de sódio é utilizado para corrigir o pH sanguíneo em estados de acidose metabólica severa, mas não tem papel no tratamento de toxicidade por paracetamol. Não contribui para a detoxificação do NAPQI nem para a proteção hepática.

Alternativa B: CORRETA. A N-acetilcisteína (NAC) é o antídoto para intoxicação por paracetamol. Funciona como um precursor para a glutationa, aumentando sua disponibilidade para detoxificar o NAPQI. O tratamento com NAC é mais eficaz quando iniciado dentro de 8 horas após a ingestão, mas ainda pode beneficiar o paciente se iniciado mais tarde, como parece ser o caso aqui, dada a gravidade das lesões hepáticas indicadas pelos níveis de enzimas.

Alternativa C: INCORRETA. O dantroleno é usado para tratar a hipertermia maligna, uma reação grave aos anestésicos, e não tem aplicação na toxicidade por paracetamol. Não oferece nenhum benefício para a detoxificação do paracetamol ou para a proteção contra danos hepáticos.

Alternativa D: INCORRETA. A naloxona é um antagonista opioide usado para reverter os efeitos de depressores do sistema nervoso central, como os opioides. Não tem efeito sobre a toxicidade por paracetamol e não auxiliará na recuperação da função hepática ou na detoxificação de NAPQI.

Resposta Alternativa B.