Dica do autor: Na prática pediátrica, quando você vê edema palpebral, edema de membros inferiores, oligo/anúria, hematúria e hipertensão, o pulo do gato é pensar numa síndrome nefrítica de causa glomerular. O mecanismo fisiopatológico-chave é a inflamação do glomérulo, que reduz a área de filtração e o TFG; com isso cai a fração filtrada de sódio e a excreção de sódio diminui mesmo que os túbulos estejam funcionando normalmente. O resultado é retenção de sódio e água, expansão do volume extracelular, hipervolemia e hipertensão volume-dependente, com supressão secundária do eixo renina-angiotensina-aldosterona. Em muitas formas agudas há depósito imunocomplexo e consumo de complemento (C3 baixo transitório). Na criança, a causa clássica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica, mas nem toda síndrome nefrítica é pós-estreptocócica — há outras etiologias (IgA, formas hereditárias, vasculites, etc.). O manejo inicial é estabilizar volume e pressão arterial (diuréticos e anti-hipertensivos quando necessário), tratar a causa se ativa, monitorizar função renal e eletrólitos e decidir necessidade de abordagem mais invasiva (ex.: diálise) conforme a evolução.

Alternativa A: CORRETA. A alternativa descreve corretamente o cenário fisiopatológico mais frequente numa síndrome nefrítica: lesão predominantemente glomerular levando à queda do TFG e, consequentemente, à retenção de sódio. Os túbulos em si podem estar funcionando normalmente, de modo que a reabsorção fracionária de sódio não cai — pelo contrário, a menor carga filtrada favorece retenção de sódio e expansão volumétrica. Isso explica a hipervolemia, a supressão do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e a hipertensão volume-dependente observada em muitos casos pediátricos.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que muitas glomerulonefrites agudas têm caráter inflamatório e imunomediado e que a glomerulonefrite pós-estreptocócica é um diagnóstico clássico em crianças. O problema aqui é afirmar taxativamente que o agente mais comum é o Streptococcus do grupo A como se isso valesse para todas as síndromes nefríticas: existem várias etiologias (IgA, doença pós‑infectiva por outros agentes, vasculites, causas genéticas) e a lesão é mediada por imunocomplexos ou mecanismos imunes, não por invasão direta do glomérulo pelo microrganismo. Portanto a afirmação está simplista e não pode ser aceita como universal.

Alternativa C: INCORRETA. A falha aqui é temporal. Na glomerulonefrite pós‑estreptocócica os sintomas típicos (edema, hematúria, oligúria, hipertensão) costumam surgir após um período de latência — tipicamente algumas semanas após faringite (2–4 semanas) ou 1–3 semanas após infecções de pele (impetigo). Raramente os sintomas aparecem durante a infecção aguda; o quadro é, na maioria das vezes, uma consequência imunomediada tardia.

Alternativa D: INCORRETA. Exigir normalização completa de pressão arterial, hematúria, complemento sérico e ureia/creatinina antes da alta é um exagero prático. O critério para alta é estabilidade hemodinâmica, melhora da função renal ou estabilidade em níveis que permitam seguimento ambulatorial seguro e plano claro de acompanhamento; hematúria e hipocomplementemia transitória podem persistir por semanas a meses e não obrigam permanência hospitalar se o paciente estiver clinicamente estável e monitorado.

Resposta: Alternativa A