Dica do autor: Quando a TC mostra lesão isquêmica compatível com evento neonatal, o foco do rastreio diagnóstico é identificar causas trombóticas, cardiogênicas, hematológicas e perinatais que expliquem o evento e que possam alterar a conduta terapêutica e preventiva. O pulo do gato é saber que nem todo exame hematológico é útil aqui: testes de hipercoagulabilidade (proteína C, proteína S, fator V Leiden, entre outros) e investigação de hemoglobinopatias que causam vaso-oclusão devem ser considerados, especialmente em populações de risco. Por outro lado, alguns defeitos hemostáticos levam ao quadro oposto — sangramento — e não à tendência trombótica; nesses casos, solicitar o exame é perda de tempo e pode confundir a interpretação clínica. Outro ponto prático: muitos marcadores trombofílicos sofrem influência do estágio neonatal, do processo inflamatório agudo e da anticoagulação, então resultados anômalos exigem confirmação em momento posterior ou confirmação genética quando pertinente. Fique ligado: a investigação inicial deve ser direcionada, lembrando sempre das causas não hematológicas (cardiopatias, infecções, coagulopatias adquiridas e fatores perinatais) que também precisam ser avaliadas.

Alternativa A: INCORRETA. A eletroforese de hemoglobina é justificável na investigação de AVC isquêmico em criança, pois doenças hemoglobinopáticas (especialmente a anemia falciforme) são causa reconhecida de acidente vascular cerebral por mecanismo vaso-oclusivo. Mesmo que o diagnóstico da anemia falciforme seja geralmente conhecido antes, em alguns locais o rastreio neonatal pode não ter sido feito ou o fenótipo ser atípico; portanto, bater o olho e saber se há hemoglobinopatia é relevante.

Alternativa B: INCORRETA. A pesquisa de proteína C é indicada, porque deficiência de proteína C (hereditária ou adquirida) confere risco aumentado de trombose venosa e, em alguns contextos, de eventos arteriais atípicos em crianças. Mesmo sabendo que os níveis são fisiologicamente baixos no período neonatal, a investigação faz sentido: se houver suspeita clínica ou história familiar, realiza-se estudo apropriado com confirmação tardia ou estudo genético.

Alternativa C: INCORRETA. A pesquisa de proteína S também é parte da investigação de estados trombóticos hereditários. Assim como a proteína C, sua dosagem é afetada pelo estágio etário e por tratamentos, mas não deixa de ser valiosa na avaliação etiológica de um AVC neonatal quando há suspeita de trombofilia.

Alternativa D: INCORRETA. A pesquisa do fator V de Leiden é indicada: é a trombofilia genética mais comum em populações de origem europeia e pode aumentar a propensão a eventos trombóticos, inclusive contribuir para tromboses venosas e, em certos contextos, eventos arteriais em crianças. A busca pode incluir teste genético (PCR) que não é afetado pelo estado clínico agudo como os níveis plasmáticos.

Alternativa E: CORRETA. A pesquisa de fator XIII deve ser excluída nessa investigação, pois a deficiência de fator XIII caracteriza um distúrbio de hemostasia primariamente hemorrágico — leva a sangramentos de difícil controle, anomalias na cicatrização e risco de hemorragia intracraniana, não a um estado pró-trombótico que explique AVC isquêmico. Em suma: fator XIII baixo não é causa esperada de acidente vascular cerebral isquêmico neonatal, então não é exame de primeira linha nessa situação.

Resposta: Alternativa E