Dica do autor: Na cetoacidose diabética o que manda o jogo bioquímico é a relação entre beta-hidroxibutirato (β-OHB) e acetoacetato (AcAc). No estado agudo predomina o β-OHB, que é o principal corpo cetônico e não é bem detectado pela fita reagente urinária (que reage ao AcAc). Quando a reposição de insulina e a correção hemodinâmica começam a funcionar, há uma mudança no estado redox intracelular que converte β-OHB em AcAc—ou seja, o corpo está “resolvendo” a cetose, mas isso pode aumentar temporariamente a quantidade de AcAc excretada na urina. Assim, a fita pode mostrar cetonúria crescente mesmo com melhora clínica e normalização do pH. O pulo do gato é: não julgar resolução de CAD só pela fita de urina. Monitore parâmetros que refletem a verdadeira correção metabólica — pH arterial, bicarbonato sérico, gap aniônico e, quando disponível, β-OHB sérico. Em pediatria, cuidado com a velocidade de queda da glicemia (evitar queda abrupta para reduzir risco de edema cerebral): mantém-se infusão contínua de insulina em dose adequada (geralmente 0,05–0,1 U/kg/h), adiciona-se glicose quando a glicemia cai para patamares recomendados e só se altera a conduta se persistir acidose, hiperglicemia refratária ou sinais clínicos de instabilidade.

Alternativa A: INCORRETA. Aumentar a velocidade da insulina sem indicação é arriscado. No caso descrito, houve queda importante da glicemia e normalização do pH — sinais de resposta terapêutica. Aumentar a infusão pode causar hipoglicemia e, em crianças, aumentar o risco de edema cerebral. A conduta correta é manter a infusão na dose apropriada e, se a glicemia ficar baixa, adicionar glicose para permitir continuidade da insulina até a resolução completa da cetonemia; só se aumenta insulina se houver persistência de hiperglicemia ou acidose refratária.

Alternativa B: INCORRETA. Buscar foco infeccioso é parte da investigação de um gatilho de CAD na admissão, especialmente se há febre ou sinais de infecção. Porém, a observação isolada de aumento da cetonúria após tratamento não é, por si só, sinal de infecção oculta — é um fenômeno esperado pela conversão de β-OHB em AcAc e maior excreção urinária. Logo, não é a investigação primária a ser feita por causa desse achado isolado; procure infecção se houver critérios clínicos ou se a resposta terapêutica for inadequada.

Alternativa C: CORRETA. Manter o esquema é a atitude adequada. O aumento da cetonúria na fita durante a reconstituição metabólica é firme sinal de que o metabolismo cetônico está sendo revertido (conversão de β-OHB em AcAc) e não necessariamente de piora. Como o pH normalizou e a glicemia caiu, a conduta é continuar tratamento de suporte (fluídos, correção eletrolítica e insulina em taxa adequada) e monitorar parâmetros laboratoriais mais confiáveis para resolução (bicarbonato, pH, gap aniônico ou β-OHB sérico). Em resumo: o comportamento observado é esperado e não exige troca de esquema.

Alternativa D: INCORRETA. Mudar o tipo de insulina durante a fase aguda (por exemplo trocar por análogos ou basal) não é indicado enquanto o paciente estiver em infusão contínua e em processo de resolução da CAD. A transição para insulina subcutânea só ocorre quando o paciente está metabolica e hemodinamicamente estável, capaz de receber alimentação e com critérios claros de resolução da cetoacidose. Trocar o tipo de insulina no meio do tratamento agudo, por conta de cetonúria urinária crescente, não se justifica.

Alternativa E: INCORRETA. "Nenhuma das anteriores" está errada porque já há uma alternativa correta (manter o esquema). O fenômeno observado tem explicação fisiopatológica e não requer nenhuma das outras medidas listadas de forma rotineira.

Resposta: Alternativa C