Dica do autor: O quadro descrito é clássico de síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica pós-diarreica em lactentes e crianças pequenas. O pulo do gato é entender a tríade: anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no esfregaço), trombocitopenia e lesão renal aguda (hematúria, oligúria, hipertensão). Na forma típica a causa mais comum é uma enterocolite por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a sorotipagem O157:H7. A toxina Shiga/vero-toxina se liga a receptores em células endoteliais (notadamente no rim), induzendo disfunção endotelial, agregação plaquetária e formação de microtrombos — daí a hemólise mecânica e a queda das plaquetas. Clinicamente costuma haver um período pródromo de diarreia sanguinolenta e cólicas abdominais, seguido 5–10 dias depois pelo aparecimento dos sinais de SHU. No manejo, o foco é suporte (reposição volêmica cuidadosa, controle pressórico, hemotransfusão quando indicada, diálise se necessário); atenção: uso de certos antibióticos e antidiarreicos pode aumentar o risco de SHU em infecções por STEC — fique ligado e evite terapias empíricas que possam piorar a liberação de toxinas. Diferencie da SHU atípica (componente de complemento) — aquela não costuma ter pródromo diarréico e pode ter indicação de terapias específicas como eculizumabe.

Alternativa A: INCORRETA. Adenovírus pode causar gastroenterite em crianças e, por vezes, diarreia com sangue (alguns sorotipos), mas não é o agente típico associado ao desenvolvimento de SHU pós-diarreica. A fisiopatologia da SHU envolve toxinas capazes de lesar endotélio renal — característica marcante das cepas produtora de toxina Shiga, não dos adenovírus.

Alternativa B: INCORRETA. Entamoeba histolytica provoca diarreia sanguinolenta e colite ulcerativa, e pode causar complicações sistêmicas como abscesso hepático, mas não gera o quadro de anemia hemolítica microangiopática com trombocitopenia e insuficiência renal típica da SHU. Portanto, embora cause diarreia com sangue, não é o principal agente por trás desse conjunto de sinais laboratoriais e clínicos.

Alternativa C: CORRETA. Escherichia coli O157:H7 (uma STEC) é o agente classicamente associado à SHU pós-diarreica em crianças. Produz toxinas tipo Shiga que danificam endotélio microvascular renal, causando a tríade diagnóstica (anemia microangiopática com esquizócitos, trombocitopenia e insuficiência renal). A apresentação clínica e o curso temporal descritos no enunciado batem certinho com essa etiologia — por isso é a resposta esperada.

Alternativa D: INCORRETA. Yersinia enterocolitica pode causar enterite, dor abdominal que simula apendicite e, em alguns casos, diarreia com muco/sangue, além de reações imunes pós-infecciosas; porém não é o agente clássico implicado na gênese da SHU pós-diarreica. A fisiopatologia distinta torna improvável que Yersinia explique o conjunto de esquizócitos + trombocitopenia + insuficiência renal aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Salmonella typhi causa febre entérica (febre contínua, manifestações sistêmicas, às vezes diarréia), não costuma provocar a síndrome hemolítico-urêmica típica descrita. Além disso, o quadro clínico e a evolução temporais não correspondem ao padrão pródromo de diarreia sanguinolenta seguido de SHU.

Resposta: Alternativa C