Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro de hiperbilirrubinemia predominantemente indireta, discreta e intermitente, sem sinais de hepatocitolise ou hemólise. A síndrome de Gilbert é uma condição autossômica recessiva/sem recessividade estrita caracterizada por redução da atividade da UGT1A1 (glucuroniltransferase), levando a acúmulo de bilirrubina não conjugada. Clinicamente costuma se manifestar na adolescência ou idade jovem adulta com episódios de icterícia leve desencadeados por jejum, esforço físico intenso, febre ou estresse, com recuperação espontânea. Exames laboratoriais típicos mostram bilirrubina indireta aumentada de forma isolada, enzimas hepáticas e GGT normais, hemograma e reticulócitos sem alterações indiretas de hemólise. A história de vacinação para hepatite B e a ausência de marcadores de infecção ativa ajudam a afastar hepatites virais. Ou seja: quando o paciente é jovem, assintomático entre os episódios, com BI majoritária e exames hepáticos normais, bater o olho e saber: síndrome de Gilbert.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Crigler-Najjar, especialmente o tipo 1, é uma doença grave do recém‑nascido com bilirrubina indireta extremamente elevada e risco de kernicterus; o tipo 2 é menos severo, mas ainda apresenta hiperbilirrubinemia bem mais intensa que a observada aqui e costuma manifestar-se precocemente na infância. Nosso paciente tem bilirrubina total baixa (2,8 mg/dL) com predomínio da fração indireta e curso benigno intermitente, o que não é compatível com Crigler‑Najjar.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome de Gilbert encaixa perfeitamente: jovem, episódios de icterícia desencadeados por esforço físico (treinamentos intensos), bilirrubina indireta predominante e discreta, enzimas hepáticas e GGT normais, hemograma e reticulócitos sem sinais de hemólise, exame físico e imagem abdominal sem alterações, e resolução espontânea do quadro. A explicação fisiopatológica é a redução da atividade de glucuroniltransferase hepática, que vale para episódios esporádicos sem dano hepático.

Alternativa C: INCORRETA. Hepatite B subclínica não é compatível com este perfil laboratorial: em infecção ativa esperaríamos HBsAg reagente e possivelmente elevação das transaminases; aqui o HBsAg é não reagente e há presença de anti‑HBs reagente com anti‑HBc não reagente, padrão típico de imunização vacinal, não de infecção crônica ou aguda. Além disso, AST/ALT normais e ausência de sintomas tornam essa hipótese improvável.

Alternativa D: INCORRETA. O termo "hepatite transinfecciosa" sugere hepatite viral ou inflamatória aguda; porém, nessa situação esperaríamos quadro clínico e laboratorial mais evidentes — elevação das transaminases, síntese proteica comprometida em casos severos, ou sinais sistêmicos. Aqui as enzimas estão normais, proteína C reativa baixa, imagem hepática normal e a icterícia foi transitória, o que não é típico de hepatite aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Microesferocitose hereditária cursa com anemia hemolítica crônica ou intermitente, esplenomegalia, reticulocitose e alterações no hemograma (hemoglobina geralmente reduzida); além disso, testes de fragilidade osmótica ou pesquisa de esquizócitos/sferócitos seriam relevantes. Nosso paciente tem hemoglobina normal, reticulócitos normais e sem sinais de hemólise, o que afasta essa hipótese.

Resposta: Alternativa B