Dica do autor: O quadro traz nefropatia diabética (ND) típica: DM2 de longa data, retinopatia diabética (microaneurismas e exsudatos duros), albuminúria acentuada (ACR 420 mg/g = A3) e TFGe 52 mL/min/1,73 m² (estágio G3a), além de HAS mal controlada e edema. Na ND, a hiperglicemia crônica leva à formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) e à ativação de vias como PKC, RAAS e RAGE, promovendo estresse oxidativo, lesão endotelial e de podócitos, espessamento da membrana basal glomerular, expansão mesangial e, com o tempo, glomeruloesclerose nodular (lesões de Kimmelstiel-Wilson). Inicialmente há hiperfiltração glomerular; depois, queda progressiva da TFG e macroalbuminúria. Esse eixo AGEs → estresse oxidativo → disfunção endotelial/podocitária → proteinúria explica muito bem a urina espumosa (proteinúria) e a evolução para DRC.

Alternativa A: INCORRETA. Deposição difusa de imunocomplexos não é o mecanismo clássico da ND; isso é mais compatível com glomerulopatias imunomediadas (p. ex., membranosa, LES, pós-infecciosa), não com a esclerose diabética típica.

Alternativa B: CORRETA. A glicação não enzimática forma AGEs que aceleram estresse oxidativo, ativam RAGE/PKC/TGF-β, induzem disfunção endotelial, lesão de podócitos e matriz mesangial, culminando em espessamento da MBG, expansão mesangial e esclerose — base fisiopatológica da albuminúria A3 e da queda de TFG no caso.

Alternativa C: INCORRETA. Obstrução tubular aguda por precipitados proteicos descreve mais lesão tubular aguda (p. ex., rabdomiólise, mieloma), não a glomerulopatia crônica por hiperglicemia que causa proteinúria persistente.

Alternativa D: INCORRETA. Ativação do complemento (C3) com dano glomerular é típica de C3 glomerulopatia/MPGN, não da ND, cuja base é metabólica/hemodinâmica e não imunocomplexo-mediada.

Resposta: Alternativa B