Dica do autor: O HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é um retrovírus com tropismo preferencial por linfócitos T CD4+, principais orquestradores da resposta imune adaptativa. A infecção crônica pelo HIV leva à sua depleção progressiva, por dois mecanismos principais: lise direta de células infectadas (devido à replicação viral) e apoptose de células não infectadas, causada por alterações do ambiente inflamatório e da ativação imune crônica. Essa perda contínua de CD4+ compromete a resposta imune celular e humoral, uma vez que essas células atuam como ajudantes fundamentais na ativação de linfócitos B, linfócitos T CD8+, macrófagos e outras células imunes. Quando os níveis de CD4+ caem abaixo de 200 células/mm³, o paciente torna-se vulnerável a infecções oportunistas, como candidíase oral, pneumocistose, herpes-zóster disseminado e tuberculose, além de neoplasias associadas à imunossupressão. O caso apresentado mostra sinais clínicos e laboratoriais clássicos de AIDS, com linfadenopatia generalizada, perda de peso, candidíase e CD4+ < 200/mm³. O mecanismo mais relevante para a falência imunológica nesse cenário é, portanto, a perda progressiva das células T auxiliares (CD4+), que leva ao colapso funcional do sistema imune.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o principal mecanismo de falência imunológica no HIV: a depleção progressiva dos linfócitos T CD4+, por apoptose e lise direta. Essa perda leva ao comprometimento de toda a cascata imunológica, já que os CD4+ são essenciais para ativação de outros linfócitos e para a coordenação da resposta imune adaptativa. O paciente, com CD4+ de 120 células/mm³, já se encontra em estágio avançado da doença (AIDS).

Alternativa B: INCORRETA. O timo é o local de maturação dos linfócitos T, e não de proliferação de linfócitos B. A resposta contra patógenos intracelulares depende principalmente de CD4+ e CD8+, que estão comprometidos nesse paciente, mas não por uma suposta proliferação B no timo, que é incorreta anatomicamente e imunologicamente.

Alternativa C: INCORRETA. A ativação de células T regulatórias (Treg) realmente ocorre em estados crônicos de infecção, mas não é o principal fator de falência imune na AIDS. Além disso, aumento de IgE e hipersensibilidade não são características clínicas centrais da imunossupressão associada ao HIV.

Alternativa D: INCORRETA. As proteínas virais gp120 e gp41 são fundamentais para o ingresso do HIV nas células CD4+, através da ligação com o receptor CD4 e co-receptores (CCR5 ou CXCR4). Células NK não expressam esses receptores em abundância e não são diretamente lisadas pelo HIV via gp120/gp41. A função das NK pode ser afetada indiretamente, mas isso não é o evento central da imunossupressão.

Alternativa E: INCORRETA. As células de Langerhans, presentes na epiderme, atuam como células apresentadoras de antígeno e podem ser infectadas pelo HIV, mas não são responsáveis pela formação de centros germinativos no baço, que envolvem principalmente linfócitos B e células T foliculares. Essa alternativa apresenta uma interpretação equivocada da anatomia e fisiologia imune.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia básica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• ROIT, Ivan; DELVES, Peter J. Imunologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran – Patologia: Bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• JANWAY, Charles A. et al. Imunobiologia de Janeway. 9. ed. Porto Alegre: Artmed, 2021.

• FAUCI, Anthony S. et al. Harrison: Princípios de Medicina Interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.