Dica do autor: Quadro clássico de cetoacidose diabética (CAD): hiperglicemia importante, acidose metabólica com ânion gap elevado (pH 7,2, HCO₃⁻ 10 mEq/L), desidratação, taquipneia/Kussmaul (FR 38 irpm), hálito cetônico e dor abdominal. O primeiro passo terapêutico é reposição volêmica vigorosa com solução fisiológica 0,9% (em geral 15–20 mL/kg na 1ª hora), o que melhora perfusão e reduz a hiperglicemia por hemodiluição e queda do cortisol/catecolaminas. Como o K⁺ está baixo (3,0 mEq/L), é obrigatório repor potássio antes de iniciar a insulina (começar insulina regular IV apenas quando K⁺ ≥ 3,3 mEq/L). Bicarbonato fica reservado para pH < 6,9. Após hidratação e correção do K⁺, inicia-se insulina regular IV em bomba, e quando a glicemia cair para 200–250 mg/dL, associa-se dextrose para concluir a correção da cetose/acidose com segurança.

Alternativa A: INCORRETA. Pancreatite aguda não explica acidose metabólica com HCO₃⁻ 10 e hálito cetônico. Dor abdominal faz parte da CAD. “Dieta zero” não trata a causa e não é a prioridade — hidratação IV é o primeiro passo.

Alternativa B: INCORRETA. Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) cursa com hiperglicemias ainda maiores, osmolaridade muito elevada e cetoacidose mínima (HCO₃⁻ geralmente > 15–18). Aqui há acidose franca (pH 7,2; HCO₃⁻ 10), compatível com CAD. Além disso, iniciar insulina antes de repor K⁺ em K=3,0 é perigoso (risco de arritmia).

Alternativa C: CORRETA. Cetoacidose diabética, a conduta inicial é soro fisiológico 0,9% em bolus, seguido de reposição de potássio pela hipocalemia, e só então insulina IV quando K⁺ ≥ 3,3 mEq/L. Esse é o passo a passo seguro.

Alternativa D: INCORRETA. A creatinina 1,6 mg/dL sugere lesão renal pré-renal pela desidratação, não insuficiência renal aguda intrínseca como diagnóstico principal. Bicarbonato de sódio não é indicado nessa CAD (pH 7,2), pode piorar hipóxia tecidual e descompensar K⁺.

Resposta: Alternativa C