Dica do autor: Quando você tem um hipertenso jovem com hipertensão de difícil controle e sinais de hipocalemia (fraqueza muscular franca, alterações eletrocardiográficas como achatamento da onda T e onda U), o pulo do gato é pensar em distúrbio mineralocorticoide — principalmente hiperaldosteronismo primário. O excesso de aldosterona causa retenção de sódio e perda de potássio pelos rins, levando a hipertensão com baixo potássio sérico. A hipocalemia explica a fraqueza muscular proximal e os achados eletrocardiográficos; episódios de paralisia hipocalêmica podem elevar enzimas musculares por dano às fibras. O caminho diagnóstico passa pela dosagem do rácio aldosterona/atividade da renina (PAC/PRA) em jejum medicamentoso apropriado, seguido de testes confirmatórios quando o rastreio é sugestivo, e avaliação anatômica/funcional das adrenais (e sempre lembrar da adrenal venosa sampling antes de cirurgia). Tratamento: antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona) para manejo clínico; adrenalectomia quando há adenoma unilateral confirmada).

Alternativa A: CORRETA. Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) é a causa mais compatível com o quadro: hipertensão de início precoce e resistente associada a sinais de hipocalemia (fraqueza muscular, alterações no ECG como achatamento da T e onda U). A perda de potássio explica a fraqueza proximal e pode causar elevação de CPK em episódios de rabdomiólise ou paralisia hipocalêmica. Fique ligado que o diagnóstico inicial é bioquímico (relação aldosterona/renina), com confirmação e estratificação para definir tratamento cirúrgico versus medicamentoso.

Alternativa B: INCORRETA. Carcinoma de células claras renal pode provocar hipertensão por produção de renina em raras ocasiões, mas não é a explicação típica para hipocalemia franca com episódios de fraqueza e alterações eletrocardiográficas de onda U. Além disso, o quadro paraneoplásico renal costuma vir com outros sinais (massa renal, hematuria) e não justifica elevação recorrente de enzimas musculares por paralisia hipocalêmica.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose de artéria renal causa hipertensão renovascular e frequentemente eleva a atividade de renina, gerando um quadro de hiperaldosteronismo secundário. Porém, na prática a hipocalemia marcada é menos frequente do que no hiperaldosteronismo primário e o perfil é distinto: haveria renina elevada. Além disso, pacientes com estenose renovascular costumam ser mais velhos ou ter doença aterosclerótica ou displasia fibromuscular (neste caso mais jovem, mas ainda assim o conjunto clínico e bioquímico difere). O diagnóstico exige investigação da renina e imagem vascular; mas, no conjunto descrito, primário é a hipótese mais forte.

Alternativa D: INCORRETA. Polimiosite causa fraqueza proximal e elevação de CPK/aldolase, mas não explica hipertensão de difícil controle nem as alterações eletrocardiográficas típicas de hipocalemia (achatamento de T e onda U). A polimiosite é doença inflamatória muscular com sinais sistêmicos e alterações nos marcadores inflamatórios; aqui a associação mais coerente entre HTA resistente e sinais de hipocalemia aponta para distúrbio endócrino renal/adrenal.

Resposta: Alternativa A