Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que, em pacientes com doença renal crônica, o sangramento importante na presença de contagem de plaquetas normal aponta para disfunção qualitativa plaquetária por urêmia. A acumulação de toxinas urêmicas altera a adesão e a agregação plaquetária — mecanismos envolvem alterações no receptor GpIb/V/IX, redução da interação com o fator von Willebrand, inibição da liberação de grânulos e efeito de mediadores como óxido nítrico e prostaciclina. Além disso, a anemia agrava a tendência ao sangramento porque os eritrócitos ajudam a deslocar as plaquetas para a parede vascular (marginação); com menos hemácias, há menos contato plaqueta-endotélio. No dia a dia, a placa conta normal e sangramento mucocutâneo pós-trauma em portador de creatinina elevada e anemia sugere primeiro de tudo disfunção plaquetária urêmica. Tratamento agudo inclui medidas locais, compressão, correção da anemia quando possível e, em casos necessários, uso de desmopressina (DDAVP) ou sessão de diálise para reduzir toxinas; lembrar que reposição de fatores ou anticoagulantes específicos não são a resposta correta aqui.

Alternativa A: INCORRETA. Carência de vitamina K provoca redução dos fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e resulta em prolongamento do tempo de protrombina (TP/INR), com sangramentos mais relacionados a via extrínseca — não é o cenário típico aqui. Além disso, não há histórico de uso de antagonistas da vitamina K nem sinais laboratoriais que apontem para deficiência de vitamina K; a associação com insuficiência renal não é a causa imediata do quadro descrito.

Alternativa B: CORRETA. Disfunção plaquetária por urêmia é a explicação mais provável. Temos creatinina alta (insuficiência renal), anemia importante (Hb 9,4 g/dL) e plaquetas em número adequado — o combo clássico para sangramento persistente por alterações qualitativas das plaquetas. É o diagnóstico que bate quando o sangramento é mucocutâneo e não se controla com compressa, mesmo sem trombocitopenia.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de antitrombina III está associada a risco aumentado de trombose, não de sangramentos. Pacientes com déficit de antitrombina apresentam tendência trombótica e não teriam o quadro clínico descrito como causa de sangramento ativo após trauma.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de fator VIII (hemofilia A) cursa tipicamente com sangramentos profundos (articulares e musculares) e costuma se manifestar desde jovem nos homens; também prolonga o tempo de tromboplastina parcial ativada (aTTP/aPTT). Não é o quadro mais compatível com um homem idoso com insuficiência renal e sangramento mucocutâneo pós-trauma.

Resposta: Alternativa B