Dica do autor: Aqui o ponto central é reconhecer uma síndrome do potássio alto grave sobre insuficiência renal aguda. Paciente no pós-operatório com oligúria e creatinina/ureia elevadas perde a capacidade de excretar potássio; quando o K chega a valores na casa dos 8 mEq/L, o risco imediato é cardíaco. O pulo do gato é bater o olho nos números: K=8,0 mEq/L é um quadro de hiperpotassemia grave que altera a condução e a excitabilidade miocárdica, causando desde alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas, alargamento do QRS, perda de ondas P, complexo em seno de onda) até arritmias fatais — bradiarritmias, assistolia ou arritmias ventriculares como taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. No manejo agudo, o objetivo é estabilizar a membrana (cloreto de cálcio), reduzir imediatamente a potássio sérico intracelularmente (insulina com glicose, beta-2 agonistas), usar medidas que promovem eliminação (diuréticos, resinas trocadoras, hemodiálise quando necessário) e tratar a causa (insuficiência renal/oligúria). Fique ligado: outras alterações laboratoriais do enunciado (Na levemente baixo, glicemia moderada) não justificam outras emergências apresentadas nas alternativas tão rapidamente quanto a arritmia por K elevado.

Alternativa A: INCORRETA. Convulsões tônico-clônicas ocorrem em cenários de alterações do SNC como crise epiléptica primária, encefalopatia metabólica com hiponatremia grave, intoxicações ou AVC. Aqui o Na está só 133 mEq/L (leve hiponatremia) e a glicemia não é extrema; o achado mais alarmante é o potássio em 8 mEq/L. Hiperpotassemia não costuma manifestar-se classicamente por crises convulsivas como primeira e imediata complicação; o risco mais urgente é eletrocardiográfico e arritmogênico. Portanto, essa alternativa não é a mais provável.

Alternativa B: CORRETA. Fibrilação ventricular ou assistolia são complicações potenciais e imediatas da hiperpotassemia grave. O aumento do K altera o gradiente de membrana, reduz a excitabilidade e conduz a bloqueios e arritmias ventriculares; com K muito elevado pode haver progressão para ondas T altas, alargamento do QRS, perda das ondas P, padrão em “seno de onda” e evolução para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou parada por assistolia. No contexto de oligúria e insuficiência renal aguda, esse é o perigo mais iminente e a prioridade terapêutica — estabilizar com cálcio, deslocar o K para o interior das células e remover o excesso (hemodiálise se necessário).

Alternativa C: INCORRETA. Coma hiperosmolar não-cetótico ocorre tipicamente em diabéticos tipo 2 com glicemias muito altas (frequentemente >600 mg/dL) e osmolaridade sérica elevada, levando a desidratação severa e alteração do nível de consciência. Aqui a glicemia está em 165 mg/dL — nada compatível com síndrome hiperosmolar. Logo, essa não é a complicação mais provável.

Alternativa D: INCORRETA. Pericardite urêmica pode ocorrer em insuficiência renal grave com ureia elevada e costuma surgir quando a retenção de toxinas é crônica ou muito prolongada; caracteriza-se por dor torácica, atrito pericárdico e, às vezes, derrame. Embora a ureia esteja bastante elevada (152 mg/dL), a complicação mais imediata e letal no contexto apresentado é a arritmia por hiperpotassemia (K=8). A pericardite urêmica é uma possibilidade em pacientes urêmicos, mas não é a complicação mais provável e imediata diante desse quadro agudo de K muito elevado.

Resposta: Alternativa B