Dica do autor: Na pancreatite aguda o pulo do gato é a ativação intrapancreática de zimogênios: o tripsinogênio vira tripsina e dá início a uma cascata que ativa outras enzimas (fosfolipase, elastase, quimiotripsina, lipase). Essas enzimas, quando ativadas dentro do parênquima, causam autodigestão, inflamação, lesão vascular e, nos casos mais graves, necrose e hemorragia. A elastase pancreática é sintetizada como proelastase e ativada pela tripsina; por sua capacidade de degradar fibras elásticas e componentes da parede vascular, ela tem papel central na formação da necrose hemorrágica. Já a fosfolipase A2 gera lisofosfolípidos (como a lisolecitina) que danificam membranas celulares e vasos, contribuindo para necrose e hemorragia. A etiologia alcoólica é multifatorial: há efeito tóxico direto nas células acinares, alterações secretórias e formação de tampões protéicos ductais — ou seja, obstrução ductal também participa.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é uma simplificação exagerada. O que realmente importa é a ativação do tripsinogênio em tripsina dentro do pâncreas, desencadeando a cascata enzimática. Estudos nem sempre demonstram simplesmente “quantidades excessivas” de tripsina no tecido humano de forma consistente; o fenômeno-chave é a ativação local e a ação da tripsina sobre outros zimogênios, não apenas acumulação de tripsina em si.

Alternativa B: INCORRETA. Tripsina não tem como ação primária “atacar células vivas” como se fosse um agente citolítico seletivo — sua importância é ativar outras proteases e degradar proteínas estruturais. A necrose típica da pancreatite por ação enzimática tende a ser de caráter digestivo com lise e, frequentemente, presença de hemorragia e necrose gordurosa; falar em necrose de coagulação aqui é impreciso e enganoso.

Alternativa C: INCORRETA. O enunciado nega a capacidade lesiva da lisolecitina (fosfolecitina). Na prática experimental e fisiopatológica, produtos da ação da fosfolipase A2 sobre fosfolipídios (como lisolecitina) são citotóxicos, danificam membranas e contribuem para pancreatite grave com necrose. Portanto, a frase é falsa.

Alternativa D: INCORRETA. A pancreatite alcoólica envolve múltiplos mecanismos: efeitos tóxicos diretos do álcool e metabólitos sobre as células acinares, alterações da secreção e formação de tampões proteicos no ducto que favorecem obstrução. Dizer que não tem relação com obstrução ductal é equivocado; ambas as vias colaboram para a doença.

Alternativa E: CORRETA. A elastase pancreática é secretada como proelastase e ativada por tripsina. Ela tem atividade elastolítica e proteolítica capaz de degradar fibras elásticas e estruturas vasculares, sendo um dos principais fatores envolvidos na destruição tecidual e nas formas hemorrágicas da pancreatite aguda.

Resposta: Alternativa E