Dica do autor: Na estenose aórtica e na cardiomiopatia hipertrófica o pulo do gato para entender a angina é sempre pensar em balanço oferta x demanda de oxigênio. Do lado da oferta, o miocárdio depende da pressão diastólica aórtica e do tempo de diástole para perfundir o subendocárdio; quando a pressão diastólica coronariana cai ou a pressão diastólica final do VE sobe, a perfusão subendocárdica sofre. Do lado da demanda, hipertrofia ventricular e aumento da tensão parietal elevam o consumo de O2 (lembre da Lei de Laplace: tensão ≈ pressão × raio / (2 × espessura)). A hipertrofia também diminui a densidade capilar e a reserva coronariana, prejudicando ainda mais a oferta. Taquicardia é dupla vilã: aumenta consumo (mais batimentos = mais trabalho) e encurta a diástole, reduzindo tempo de perfusão coronariana. Já a anemia baixa o conteúdo arterial de O2 e força o coração a bombear mais, aumentando demanda. No fim das contas, qualquer condição que aumente tensão parietal, eleve LVEDP, reduza tempo de diástole ou diminua conteúdo de O2 pode gerar angina isquêmica mesmo com coronárias sem obstrução epicárdica, situação comum em estenose aórtica e HCM.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação é equivocada porque a taquicardia sustentada de qualquer origem — supraventricular ou ventricular — aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e reduz o tempo de perfusão diastólica. Não há razão fisiológica para limitar esse efeito apenas a taquicardias supraventriculares; uma taquicardia ventricular sustentada também diminui a perfusão subendocárdica e eleva a demanda, podendo precipitar isquemia.

Alternativa B: INCORRETA. A frase é verdadeira enquanto explicação fisiopatológica: hipertensão crônica ou mal controlada aumenta a tensão de parede do VE (aumenta demanda de O2) e leva à hipertrofia, com consequente redução da reserva coronariana e maior propensão à angina, mesmo sem DAC significativa. Aqui, portanto, a alternativa não descreve um fator incorreto.

Alternativa C: INCORRETA. Também verdadeira. A elevação da pressão diastólica final do VE reduz a perfusão subendocárdica porque diminui gradiente de perfusão coronariana (pressão diastólica aórtica menos LVEDP). Subendocárdio é mais vulnerável à isquemia quando o LVEDP sobe, o que explica angina em casos de disfunção diastólica, estenose aórtica e HCM.

Alternativa D: INCORRETA. Verdadeira também. A anemia reduz o conteúdo arterial de oxigênio (CaO2), obrigando o coração a aumentar débito cardíaco e frequência para manter entrega de O2 aos tecidos; isso eleva consumo miocárdico e pode precipitar angina, especialmente em corações já sobrecarregados por hipertrofia ou estenose valvar.

Resposta: Alternativa A