Dica do autor: Na transfusão maciça o grande vilão é o citrato, usado como anticoagulante nas bolsas de sangue. O citrato se liga ao cálcio ionizado do paciente e, quando o volume transfundido é muito grande e rápido, a quantidade de citrato supera a capacidade do fígado de metabolizá‑lo, levando à hipocalcemia aguda. O cálcio ionizado é fundamental para a contratilidade cardíaca, condução elétrica e para a cascata de coagulação; sua queda pode causar hipóxia tecidual por hipotensão, arritmias, tetania neuromuscular e piora da coagulopatia. Por isso, em cenários de reposição maciça (por exemplo >1 massa sanguínea em 24 h ou transfusões muito rápidas), monitoramos cálcio ionizado e repomos cálcio de forma empírica quando houver sinais clínicos ou alteração laboratorial. Pacientes com insuficiência hepática são especialmente vulneráveis porque metabolizam menos citrato. Importante também lembrar que outras complicações da transfusão maciça existem — diluição de plaquetas e fatores (fibrinogênio), hiperpotassemia por hemólise de hemácias armazenadas e alterações ácido‑básicas — mas o pulo do gato é: quando o paciente começa a descompensar hemodinamicamente durante transfusão em grande volume, pensar em hipocalcemia e repor cálcio.

Alternativa A: CORRETA. É o cálcio ionizado que se depleta de forma mais crítica em transfusão maciça, devido ao efeito quelante do citrato das bolsas. A queda do cálcio tem impacto direto na função cardíaca, condução e na coagulação, podendo ser fatal se não tratada. Por isso é prática comum repor cálcio (gluconato ou cloreto) quando há sinais/medidas de hipocalcemia ou durante transfusão maciça profilaticamente, especialmente em pacientes instáveis ou com grande débito transfusional.

Alternativa B: INCORRETA. A glicose não é a principal substância que se esgota na transfusão maciça. Bolsas armazenadas têm variações metabólicas, mas hipoglicemia aguda grave por transfusão em adultos é incomum; costuma‑se monitorar glicemia, especialmente em recém‑nascidos ou em pacientes com consumo elevado, mas não é o alvo rotineiro de reposição específica no contexto de transfusão massiva.

Alternativa C: INCORRETA. A vitamina K não é tipicamente depletada pela transfusão maciça. O que ocorre é diluição de fatores plasmáticos e plaquetas, gerando coagulopatia por diluição e consumo, o que pode exigir reposição de plasma fresco congelado, concentrações de fibrinogênio ou plaquetas — mas isso não equivale a falta de vitamina K. A vitamina K é indicada em situações específicas (uso de antagonistas da vitamina K, hemorragias por deficiência), não como reposição rotineira na transfusão massiva.

Alternativa D: INCORRETA. O potássio tende, na verdade, a aumentar na transfusão maciça, por hemólise de hemácias armazenadas e pela liberação intracelular durante aquecimento/armazenamento. Assim, o problema é a hiperpotassemia e não a depleção de potássio; logo, não é algo que se repõe rotineiramente nesse contexto — pelo contrário, exige monitorização e cuidado.

Alternativa E: INCORRETA. O plasma não é uma “substância” que se depleta, mas um componente que pode ser necessário repor quando há coagulopatia por diluição (plasma fresco congelado) ou déficit de fatores específicos (concentrado de fibrinogênio, complexo PCC). Embora a reposição de plasma seja comum em transfusão maciça para correção de fatores, a pergunta pedia a substância cuja depleção é mais crítica e com risco imediato à vida — aí o cálcio é o protagonista.

Resposta: Alternativa A