Dica do autor: O iodeto de potássio, em doses elevadas, pode atravessar a placenta e atingir a tireoide fetal, onde interfere diretamente na síntese de hormônios tireoidianos. Um dos principais mecanismos responsáveis pelo bócio congênito é a inibição da organificação do iodo dentro da glândula tireoide fetal. Esse processo é mediado pela enzima tireoide peroxidase (TPO), que catalisa a incorporação do iodo às tirosinas da tireoglobulina, passo essencial na síntese de T3 e T4. Quando há excesso de iodo, ocorre o chamado efeito Wolff-Chaikoff, um mecanismo autolimitante de defesa da glândula que inibe temporariamente essa organificação. Em fetos, no entanto, esse mecanismo pode ser mais prolongado, levando à redução sustentada na produção de hormônios tireoidianos, consequente elevação de TSH e hiperplasia da glândula tireoide, culminando na formação de bócio congênito. Esse quadro pode resultar em obstrução de vias aéreas ao nascimento e hipotireoidismo neonatal, com riscos ao desenvolvimento neuropsicomotor se não tratado precocemente.

Alternativa A: INCORRETA. A captação de fosfato orgânico não é o principal processo afetado pelo iodeto de potássio, e os receptores de hormônio tireoidiano (como TRβ) não são diretamente implicados na gênese do bócio congênito.

Alternativa B: CORRETA. O iodeto em excesso inibe a organificação do iodo na tireoide fetal (efeito Wolff-Chaikoff), suprimindo a produção de hormônios tireoidianos. Isso leva à elevação do TSH fetal e consequente hiperplasia da glândula, gerando bócio congênito.

Alternativa C: INCORRETA. As enzimas desiodases são responsáveis pela conversão periférica de T4 em T3, mas sua transcrição não é o alvo primário do iodeto de potássio em excesso.

Alternativa D: INCORRETA. O TRH (hormônio liberador de tireotrofina) é produzido no hipotálamo, mas o mecanismo de bócio congênito por iodeto não envolve alteração da sensibilidade aos seus receptores.

Alternativa E: INCORRETA. Não há relação entre receptores de insulina e a proliferação tireoidiana induzida por iodeto. O mimetismo de receptor de insulina não é um mecanismo implicado nesse processo.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Moore, K. L., Persaud, T. V. N., Torchia, M. G. Embriologia Clínica. 10ª ed. Elsevier, 2020.

• Cunningham, F. G. et al. Williams Obstetrícia. 26ª ed. AMGH, 2023.

• Delange, F. "Iodine deficiency in pregnant women." Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2007.