Dica do autor: Na resposta endócrina e metabólica ao trauma, o corpo entra num estado catabólico e hipermetabólico para garantir substrato energético e manter perfusão dos órgãos vitais. O estresse agudo ativa dois eixos principais: o eixo simpático-adrenal (liberação de catecolaminas) e o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (liberação de ACTH e cortisol). Catecolaminas promovem taquicardia, vasoconstrição, glicogenólise e lipólise imediata. O cortisol aumenta a gliconeogênese hepática, mobiliza aminoácidos por proteólise e estimula lipólise — ou seja, faz o corpo “forrar o tanque” de glicose e ácidos graxos. Paralelamente há resistência periférica à insulina e, apesar de variações na sua secreção, a ação insulínica é reduzida, favorecendo hiperglicemia. O ADH (vasopressina), a ativação do SRAA e a liberação de aldosterona contribuem para retenção de água e sódio quando há hipovolemia ou queda pressórica. O hormônio do crescimento costuma ter secreção aumentada na fase aguda, mas com resistência periférica e redução do IGF-1, o que não reverte o estado catabólico. Já os hormônios tireoidianos sofrem alterações conhecidas como síndrome do eutireoidismo doente (diminuição de T3, às vezes T4 normal/baixo), refletindo adaptação metabólica à doença. Em resumo: o pulo do gato é reconhecer que trauma ativa respostas hormonais que mobilizam energia (cortisol, catecolaminas, glucagon), reduzem a ação insulínica e retêm água/sódio por mecanismos neuro-hormonais.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa afirma que o ADH diminui nos estágios iniciais do trauma, levando à retenção de água e redução da diurese. Isso é contraditório em dois pontos: o ADH normalmente aumenta frente ao trauma, dor e hipovolemia (resposta barorreflexa e estímulo hipotalâmico), e esse aumento é que provoca retenção hídrica e diminuição da diurese. Ou seja, a direção do efeito está invertida na frase.

Alternativa B: INCORRETA. Diz que a insulina tende a aumentar promovendo catabolismo de glicose — incorreto em conteúdo e conceito. A insulina é um hormônio anabólico que favorece captação de glicose e armazenamento; ela não promove catabolismo de glicose. No trauma há resistência insulínica e, em fases agudas, inibição relativa da secreção insulinérgica por catecolaminas, levando à hiperglicemia apesar do estado hipercatabólico.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que a produção de GH diminui após o trauma, reduzindo síntese protéica. Na prática, a secreção de GH costuma aumentar no estresse agudo; o problema é a resistência periférica e a queda do IGF‑1, que anulam os potenciais efeitos anabólicos — portanto a produção não diminui como afirmado.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que T3 e T4 permanecem inalterados durante o trauma é falsa. Em doenças críticas e traumas ocorre frequentemente a síndrome do eutireoidismo doente, caracterizada por redução da conversão periférica de T4 em T3 e queda dos níveis de T3 (às vezes T4 e TSH também se alteram), refletindo uma adaptação metabólica ao estresse.

Alternativa E: CORRETA. O cortisol é de fato liberado em resposta ao trauma via eixo HPA. Ele aumenta a gliconeogênese hepática, promove lipólise e proteólise para disponibilizar substratos energéticos, e modula a resposta inflamatória e a sensibilidade vascular às catecolaminas — ou seja, é peça-chave na mobilização de energia durante o trauma.

Resposta: Alternativa E