Dica do autor: O efeito de Jod‑Basedow refere‑se ao desencadeamento de hipertireoidismo após uma carga aguda de iodo em indivíduos que já possuem áreas autônomas funcionantes na tireoide, capazes de produzir hormônio independentemente do TSH. Isso ocorre principalmente em idosos com bócio multinodular tóxico ou nodular autônomo, sobretudo em regiões previamente pobres em iodo ou após exposição súbita a contrastes iodados, amiodarona ou soluções iodadas. Nessas situações, o excesso de iodo alimenta essas áreas autônomas, levando a aumento descontrolado de T3 e T4, com supressão do TSH e quadro clínico de hipertireoidismo. É importante distinguir esse fenômeno do efeito de Wolff‑Chaikoff, que é inibitório e protetor (hipotireoidismo transitório). O Jod‑Basedow é, portanto, um efeito estimulatório em tireoides previamente doentes, não em glândulas normais.

Alternativa A: INCORRETA. Na gestante com hipotireoidismo autoimune, o excesso de iodo tende a agravar o bloqueio da síntese hormonal (Wolff‑Chaikoff), podendo piorar o hipotireoidismo, e não induz hipertireoidismo.

Alternativa B: INCORRETA. Na tireoidite subaguda, o hipertireoidismo inicial ocorre por liberação de hormônio pré‑formado devido à destruição folicular, independente da carga de iodo. Logo, não é Jod‑Basedow.

Alternativa C: INCORRETA. Indivíduo com tireoide estruturalmente normal costuma “escapar” do excesso de iodo pelo Wolff‑Chaikoff e não desenvolve hipertireoidismo.

Alternativa D: INCORRETA. O uso agudo de amiodarona em eutireoideo pode causar alterações laboratoriais ou, em alguns casos, hipotireoidismo por Wolff‑Chaikoff; o Jod‑Basedow exige tireoide previamente autônoma, o que não está descrito.

Alternativa E: CORRETA. O cenário clássico do efeito de Jod‑Basedow é o idoso com bócio nodular autônomo exposto a contraste iodado, no qual o excesso de iodo estimula áreas autônomas e desencadeia hipertireoidismo clinicamente significativo.

Resposta: Alternativa E