Dica do autor: A criptorquidia é uma condição congênita em que um ou ambos os testículos não descem para a bolsa escrotal até o nascimento. Durante o desenvolvimento fetal, os testículos se formam na região abdominal e descem através do canal inguinal até o escroto, em um processo cuidadosamente regulado por fatores hormonais (como a testosterona e o hCG) e anatômicos (como o gubernáculo). Quando a descida não ocorre ou é incompleta, o testículo permanece em uma posição anômala, geralmente abdominal ou inguinal, sendo exposto a temperaturas mais elevadas do que no escroto — o que compromete profundamente a espermatogênese. Essa exposição térmica prolongada pode causar apoptose das células germinativas, degeneração dos túbulos seminíferos, fibrose testicular e, em última análise, infertilidade. Mesmo quando corrigida cirurgicamente (orquidopexia), se a intervenção ocorrer de forma tardia (após os 2 anos de idade), os danos ao tecido testicular já podem ser irreversíveis. A integridade da barreira hematotesticular também pode ser comprometida, facilitando reações autoimunes contra as células germinativas. É por isso que, idealmente, a orquidopexia deve ser realizada entre 6 e 12 meses de vida, como recomendado pelas principais diretrizes internacionais.

Alternativa A: CORRETA. A exposição prolongada dos testículos a temperaturas corporais, fora da bolsa escrotal, prejudica a função das células germinativas. Isso resulta em apoptose precoce das espermatogônias e, com o tempo, em fibrose dos túbulos seminíferos, levando à infertilidade. Além disso, há evidências de que a barreira hematotesticular, essencial para proteger os espermatozoides contra ataque imunológico, pode ser danificada nesse processo. Essa explicação está de acordo com o que é descrito nos livros Langman e Robbins, além do Tratado de Urologia da SBU.

Alternativa B: INCORRETA. O hormônio antimulleriano (AMH) é produzido pelas células de Sertoli, e não pelas células de Leydig, como afirma a alternativa. Além disso, o AMH atua na regressão dos ductos paramesonéfricos durante o desenvolvimento sexual masculino, mas não está relacionado diretamente à descida testicular ou à fertilidade futura. Portanto, essa alternativa apresenta erro conceitual duplo.

Alternativa C: INCORRETA. Mutações no gene SRY (localizado no braço curto do cromossomo Y) podem, de fato, interferir na diferenciação sexual, levando a distúrbios do desenvolvimento sexual (DSD). No entanto, a criptorquidia não é causada por mutações no SRY. Além disso, a produção de testosterona fetal é função das células de Leydig, e não está bloqueada na criptorquidia, a não ser que haja um distúrbio hormonal associado, o que não foi mencionado no caso clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A gonadotrofina coriônica humana (hCG) desempenha papel importante na estímulo à produção de testosterona pelas células de Leydig fetais, mas não está diretamente ligada à formação do gubernáculo ou da túnica albugínea. A formação do gubernáculo é regulada por mecanismos hormonais e genéticos próprios, e a túnica albugínea é uma estrutura anatômica que não interfere diretamente na espermatogênese. Portanto, a relação feita pela alternativa é inadequada.

Alternativa E: INCORRETA. A di-hidrotestosterona (DHT) é essencial para a diferenciação de estruturas genitais externas (como pênis e escroto), mas não tem papel central na formação do epidídimo ou na função dos ductos deferentes. A criptorquidia pode, sim, cursar com alterações do epidídimo e até obstruções, mas não por deficiência de DHT, e sim por alterações anatômicas e inflamatórias secundárias à posição anômala testicular. Logo, essa associação está errada do ponto de vista fisiopatológico.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• MOORE, Keith L.; PERSAUD, T. V. N.; TORCHIA, Mark G. Embriologia clínica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• SADLER, Thomas W. Langman: embriologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.

• CARLSON, Bruce M. Embriologia humana e biologia do desenvolvimento. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

• SHOENWOLF, Gary C. et al. Larsen: embriologia humana. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2022.