Dica do autor: A hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo é uma resposta adaptativa ao aumento crônico da pós-carga, como ocorre na hipertensão arterial sistêmica. Nessa condição, o coração desenvolve espessamento da parede ventricular sem aumento proporcional da cavidade, o que leva à redução da complacência ventricular, dificultando o enchimento na diástole. Embora a contratilidade (função sistólica) possa estar preservada inicialmente, a função diastólica é comprometida devido ao aumento da rigidez miocárdica. Em nível celular, essa rigidez está fortemente relacionada à proteína titina, um componente elástico dos sarcômeros que atua como um “mola molecular”. Em condições normais, a titina pode ser fosforilada por proteínas quinases, como PKA e PKG, o que reduz sua tensão elástica e aumenta a complacência. Em estados de hipertrofia e estresse hemodinâmico, ocorre redução da fosforilação da titina, tornando-a mais rígida e, portanto, menos distensível, contribuindo para a disfunção diastólica.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da densidade de túbulos T poderia teoricamente melhorar a propagação do potencial de ação e facilitar a entrada de cálcio, favorecendo a contratilidade sistólica. No entanto, esse mecanismo não está diretamente ligado à redução da complacência ventricular nem à disfunção diastólica.

Alternativa B: CORRETA. A redução da fosforilação da titina aumenta sua rigidez passiva, tornando o músculo cardíaco menos complacente durante o enchimento ventricular. Esse é um dos principais mecanismos celulares envolvidos na disfunção diastólica da hipertrofia concêntrica, mesmo na presença de função sistólica preservada.

Alternativa C: INCORRETA. A superexpressão dos canais HCN está relacionada à automaticidade cardíaca, principalmente em células do nó sinoatrial. Embora possa antecipar a despolarização, não tem relação com a complacência ventricular nem com a rigidez da parede miocárdica.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição da atividade da fosfolambam resultaria em maior atividade da SERCA, favorecendo a reabsorção de cálcio e o relaxamento celular. Embora envolva o processo diastólico, esse mecanismo atua no relaxamento ativo, e não na rigidez passiva causada por alterações na titina.

Alternativa E: INCORRETA. A redução da expressão dos receptores β1-adrenérgicos afeta a resposta cronotrópica e inotrópica ao estímulo simpático, mas não está diretamente relacionada à complacência miocárdica ou ao aumento da rigidez passiva no contexto de hipertrofia.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRAUNWALD, Eugene. Tratado de doenças cardiovasculares. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KLABUNDE, Richard E. Fisiologia cardiovascular: conceitos. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

• OPIE, Lionel H.; GERSH, Bernard J. Cardiopatia: mecanismos e tratamento. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• ZIPES, Douglas P.; JALIFE, José. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 7. ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.