Dica do autor: O nó sinoatrial (SA) é o marcapasso natural do coração, responsável por iniciar o impulso elétrico que define o ritmo cardíaco. Sua atividade automática depende de uma despolarização diastólica espontânea (fase 4 do potencial de ação), que ocorre graças à atuação coordenada de diversas correntes iônicas. Entre elas, a mais característica é a corrente "funny" (If), também chamada de corrente marcapasso, mediada por canais HCN (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels). Essa corrente permite a entrada lenta de sódio (e em menor grau de cálcio), iniciando a elevação gradual do potencial de membrana até o limiar para disparo. A diminuição da atividade da corrente If reduz a inclinação da fase 4, retardando a frequência de disparo do nó SA, o que clinicamente se manifesta como bradicardia sinusal. Este é o principal mecanismo iônico envolvido na modulação da frequência cardíaca de repouso, sendo regulado por estímulos autonômicos e por fatores intrínsecos.

Alternativa A: INCORRETA. A corrente IK1 (corrente de potássio de retificação interna) atua principalmente na manutenção do potencial de repouso nas fibras ventriculares, não sendo relevante na automaticidade do nó sinoatrial, que possui uma expressão muito baixa dessa corrente.

Alternativa B: INCORRETA. O aumento da condutância dos canais de cálcio tipo T tende a facilitar a despolarização diastólica, aumentando a frequência do nó SA, o que levaria a taquicardia e não à bradicardia. Além disso, eles atuam em fases posteriores à ativação da corrente If.

Alternativa C: CORRETA. A diminuição da corrente "funny" (If), gerada pelos canais HCN, reduz a inclinação da fase 4 do potencial de ação no nó sinoatrial. Isso retarda o atingimento do limiar de disparo, levando a uma menor frequência de despolarizações espontâneas e, portanto, à bradicardia sinusal.

Alternativa D: INCORRETA. A fase 0 do potencial de ação atrial depende da abertura rápida dos canais de sódio voltagem-dependentes, porém essa fase não regula a automaticidade do nó SA, e sim a condução do estímulo nas fibras atriais. A disfunção desses canais comprometeria a condução, mas não justificaria a bradicardia sinusal.

Alternativa E: INCORRETA. Os receptores β1-adrenérgicos são estimulados por catecolaminas, e sua ativação aumenta a frequência cardíaca. A alternativa descreve incorretamente um “estímulo colinérgico” sobre receptores β1, o que não é fisiologicamente coerente. A bradicardia por estímulo colinérgico ocorre via receptores muscarínicos (M2), e não β1.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRAUNWALD, Eugene. Tratado de doenças cardiovasculares. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KLABUNDE, Richard E. Fisiologia cardiovascular: conceitos. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012.

• OPIE, Lionel H.; GERSH, Bernard J. Cardiopatia: mecanismos e tratamento. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• ZIPES, Douglas P.; JALIFE, José. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 7. ed. Philadelphia: Elsevier, 2018.