Dica do autor: A radiação ultravioleta proveniente da luz solar é dividida em três faixas principais: UVA (320–400 nm), UVB (280–320 nm) e UVC (100–280 nm). Dentre essas, a UVB é a mais associada à carcinogênese cutânea, por sua capacidade de causar danos diretos ao DNA. A principal lesão molecular causada pela UVB é a formação de dímeros de pirimidina, especialmente dímeros de timina e citosina, que distorcem a dupla hélice do DNA. Caso esses danos não sejam corrigidos pela via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER), ocorrem mutações fixas, com destaque para a transição C>T, que é considerada uma assinatura mutacional típica da radiação UV. Esse processo é central na gênese de melanomas, carcinomas basocelulares e carcinomas espinocelulares, especialmente em pacientes com histórico de exposição solar intermitente e intensa, como no caso apresentado. A imagem clínica de lesão pigmentada irregular e o achado histológico confirmando melanoma reforçam a ligação entre dano UVB e transformação maligna dos melanócitos.

Alternativa A: INCORRETA. A radiação UVC é altamente mutagênica, porém não atinge a superfície da Terra em quantidades significativas, pois é bloqueada pela camada de ozônio. Portanto, não é responsável por mutações em melanócitos ou por neoplasias cutâneas em humanos na prática clínica.

Alternativa B: INCORRETA. A luz visível tem energia muito menor que a radiação UV e não causa formação de adutos mutagênicos no DNA. Seu papel na fotobiologia da pele está mais relacionado à pigmentação (em alguns casos de melasma ou hiperpigmentações) e não à mutação ou bloqueio replicativo em queratinócitos.

Alternativa C: INCORRETA. A apoptose induzida por UV é um fenômeno real (por exemplo, na formação das chamadas células “sunburn”), mas ela não ocorre por ruptura de membranas nucleares. Trata-se de um processo regulado, que envolve ativação de vias de sinalização celular, como p53, e não está diretamente associada à necrose epidérmica. O que contribui para o câncer é o dano não reparado ao DNA, e não a apoptose em si.

Alternativa D: CORRETA. A radiação UVB promove formação de dímeros de pirimidina, lesões que, se não reparadas, levam a mutações do tipo C>T. Essas alterações pontuais são extremamente comuns em genes supressores tumorais como o TP53, e fazem parte da assinatura mutacional típica de tumores induzidos por UV, incluindo melanomas. É esse o mecanismo-chave da transformação neoplásica solar-induzida.

Alternativa E: INCORRETA. A radiação infravermelha tem efeito térmico, mas não é mutagênica. Ela não provoca diretamente mutações nos genes TP53 ou RAS. Essas alterações são associadas ao dano por radiação ionizante ou UVB, e não ao aquecimento local da pele por radiação infravermelha.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina