Dica do autor: a alternativa correta é a alternativa B. A reversão do bloqueio neuromuscular induzido por agentes não despolarizantes, como o rocurônio, pode ser realizada com anticolinesterásicos, como a neostigmina. A neostigmina age inibindo a enzima acetilcolinesterase, o que resulta em aumento da concentração de acetilcolina tanto nos receptores nicotínicos, promovendo a competição com o bloqueador e facilitando a contração muscular, quanto nos receptores muscarínicos, especialmente no coração, trato gastrointestinal e glândulas exócrinas. Essa ação nos receptores muscarínicos é a principal responsável pelos efeitos colinérgicos adversos, como bradicardia, broncorreia, sialorreia, broncoespasmo e aumento do tônus gastrointestinal. Por isso, sempre se associa um anticolinérgico muscarínico, como a atropina ou a glicopirrolato, à neostigmina para bloquear esses efeitos indesejados. No entanto, o tempo de ação e a potência do anticolinérgico utilizado devem ser cuidadosamente ajustados, pois um desequilíbrio pode permitir o predomínio dos efeitos colinérgicos, como ocorreu neste caso.

Alternativa A: INCORRETA. A neostigmina não possui ação simpaticolítica. O quadro de bradicardia decorre de sua ação colinérgica, pela inibição da acetilcolinesterase e consequente aumento de acetilcolina em receptores muscarínicos cardíacos. O uso de beta-bloqueadores seria inadequado nesse cenário, pois pioraria a bradicardia.

Alternativa B: CORRETA. A neostigmina inibe a acetilcolinesterase, aumentando os níveis de acetilcolina nas sinapses. Isso leva à estimulação excessiva dos receptores muscarínicos, resultando em efeitos como bradicardia e sialorreia. Esses efeitos justificam o uso de atropina ou glicopirrolato como agentes antimuscarínicos para atenuar esses sintomas colinérgicos indesejados.

Alternativa C: INCORRETA. A atropina é um antagonista muscarínico, e não age nos receptores nicotínicos musculares. Portanto, ela não potencializa os efeitos adversos da neostigmina, mas sim ajuda a preveni-los ao inibir a ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos, principalmente cardíacos. A disfunção autonômica apresentada aqui decorre de estimulação muscarínica não completamente antagonizada.

Alternativa D: INCORRETA. O quadro apresentado não é uma reação idiossincrática ao rocurônio, mas sim uma consequência farmacológica previsível da inibição da acetilcolinesterase sem bloqueio muscarínico adequado. O uso de benzodiazepínicos não tem papel na reversão do bloqueio colinérgico, sendo, portanto, uma conduta inadequada nesse cenário.

Alternativa E: INCORRETA. A atropina não compete com a acetilcolina nos receptores nicotínicos, mas sim nos receptores muscarínicos. Ela é usada justamente para evitar os efeitos colinérgicos, como bradicardia e sialorreia, e não acentua o bloqueio neuromuscular residual. Sua utilização, portanto, é adequada e indicada nesse contexto.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.