Dica do autor: Em situações de estresse agudo, como: trauma, exercício intenso, medo ou hipoglicemia, o organismo ativa o sistema nervoso simpático como parte da resposta de “luta ou fuga”. Essa ativação resulta na liberação de noradrenalina pelos terminais nervosos simpáticos e de adrenalina pela medula adrenal. Um dos efeitos dessa resposta é a redução da secreção de insulina pelas células β pancreáticas, o que é fundamental para preservar glicose circulante para os tecidos prioritários, como cérebro e músculos. O mecanismo responsável por essa inibição é a ativação dos receptores α2-adrenérgicos presentes nas células β. Quando estimulados, esses receptores reduzem a atividade da adenilato ciclase, diminuem os níveis de AMPc e promovem a hiperpolarização da membrana, dificultando a entrada de cálcio e inibindo a exocitose de insulina. Esse é um exemplo clássico de como a sinalização autonômica modula a função endócrina de maneira precisa e adaptativa.

Alternativa A: INCORRETA. Os receptores muscarínicos M3 são ativados pelo sistema parassimpático, e sua ação estimula a liberação de insulina, o que é o oposto da resposta esperada em situações de estresse.

Alternativa B: CORRETA. A ativação de receptores α2-adrenérgicos pelas catecolaminas liberadas durante o estresse inibe a secreção de insulina pelas células β pancreáticas, favorecendo a manutenção da glicemia elevada — essencial para a resposta ao estresse.

Alternativa C: INCORRETA. O GLP-1 é uma incretina que estimula a secreção de insulina. Sua liberação está mais associada à ingestão alimentar do que à resposta ao estresse.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a entrada de cálcio seja crucial para a secreção de insulina, o bloqueio direto dos canais de cálcio não é o mecanismo fisiológico primário durante o estresse. A inibição ocorre por meio da ativação dos receptores α2, e não por bloqueio direto dos canais.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação vagal está relacionada ao sistema parassimpático e, portanto, ao aumento, não à redução, da secreção de insulina. Além disso, a elevação da glicose durante o estresse ocorre por liberação hepática, e não por ação vagal.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2016.
• Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology. 13ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.
• Sherwood L. Fisiologia Humana: De células a sistemas. 9ª ed. São Paulo: Cengage Learning; 2017.
• Rorsman P, Ashcroft FM. Pancreatic β-Cell Electrical Activity and Insulin Secretion: Of Mice and Men. Physiol Rev. 2018;98(1):117-214.