Dica do autor: O quadro clínico descrito é clássico de síndrome colinérgica aguda, caracterizada por hipersecreções (salivação, broncorreia), miose, bradicardia, fraqueza muscular e confusão mental. Esses sinais resultam do excesso de acetilcolina (ACh) nas sinapses, levando à superestimulação de receptores muscarínicos e nicotínicos. Entre as possíveis causas, destacam-se os organofosforados, frequentemente presentes em pesticidas, e carbamatos, que podem estar em produtos ditos “naturais” ou fitoterápicos de origem duvidosa. O mecanismo principal desses agentes é a inibição da enzima acetilcolinesterase (AChE), responsável por degradar a ACh. Essa inibição, quando irreversível (como nos organofosforados), leva a um acúmulo persistente de ACh na fenda sináptica, resultando nos sintomas descritos. Importante lembrar que os efeitos muscarínicos (bradicardia, miose, hipersalivação) e nicotínicos (fraqueza, fasciculações) coexistem. A confusão mental decorre do excesso de ACh no sistema nervoso central.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação direta de receptores muscarínicos ocorre com agonistas diretos como pilocarpina ou betanecol. Embora possam causar sintomas semelhantes, não explicam os sinais nicotínicos como fraqueza muscular, nem justificam o quadro grave com comprometimento central.

Alternativa B: INCORRETA. A inibição dos receptores nicotínicos ganglionares causaria disfunção autonômica, mas não produziria o conjunto completo de sinais colinérgicos, especialmente os muscarínicos exuberantes descritos.

Alternativa C: CORRETA. O bloqueio irreversível da acetilcolinesterase, como ocorre na exposição a organofosforados, promove acúmulo sustentado de acetilcolina, explicando tanto os efeitos muscarínicos quanto nicotínicos e centrais, compatíveis com o quadro clínico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. A inibição de receptores β1-adrenérgicos levaria à bradicardia e redução da contratilidade, mas não explicaria os demais achados colinérgicos, como miose, hipersalivação e fraqueza muscular.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de receptores α1 causa vasoconstrição, não vasodilatação. E também não explica o conjunto de sintomas colinérgicos típicos.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Goldfrank, L. R. et al. Toxicologic Emergencies. 11th ed. McGraw-Hill.
• Katzung, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. AMGH.