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Durante o estado pós-prandial, o aumento da lipogênese é acompanhado por mecanismos que evitam o gasto simultâneo de ácidos graxos recém-sintetizados. Entre esses mecanismos, destaca-se a ação inibitória de um intermediário da lipogênese sobre uma enzima-chave localizada na membrana externa da mitocôndria, responsável por permitir a entrada de acil-CoA de cadeia longa na matriz mitocondrial para β-oxidação. Qual enzima é especificamente inibida por esse regulador metabólico, assegurando a coordenação entre síntese e degradação lipídica?

A

ATP-citrato liase, envolvida na liberação citosólica de acetil-CoA a partir do citrato

B

Piruvato carboxilase, participante da anaplerose no ciclo de Krebs

C

Carnitina aciltransferase I (CAT I), controladora do transporte de acil-CoA para a β-oxidação

D

Lipase hormônio-sensível, catalisadora da mobilização de triacilgliceróis no tecido adiposo

E

Glicerol quinase, geradora de glicerol-3-fosfato para esterificação

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