Dica do autor: Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), como o enalapril, bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II, reduzindo, consequentemente, a secreção de aldosterona. A aldosterona é o principal hormônio responsável pela secreção de potássio pelas células principais do túbulo distal e ducto coletor cortical, ao estimular a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase e aumentar a expressão de canais de sódio (ENaC) e potássio (ROMK). Com a redução da aldosterona, a secreção de potássio é diminuída, o que leva à sua retenção e aumento da concentração plasmática, caracterizando a hipercalemia. Esse é um dos efeitos colaterais mais relevantes dos IECA, especialmente em pacientes com insuficiência renal, uso de diuréticos poupadores de potássio ou diabetes.

Alternativa A: INCORRETA. A reabsorção de potássio ocorre principalmente nos segmentos iniciais do néfron (túbulo proximal e alça de Henle) e não é aumentada pelos IECA. Na verdade, o potássio é predominantemente secretado no túbulo distal e ducto coletor, e esse processo é o que sofre redução com a inibição do eixo renina-angiotensina-aldosterona.

Alternativa B: CORRETA. A hipercalemia observada em pacientes que usam IECA está relacionada à diminuição da secreção tubular de potássio, secundária à redução da secreção de aldosterona. Sem esse estímulo hormonal, as células principais dos túbulos distais reduzem a excreção de K⁺, levando à sua acumulação no plasma.

Alternativa C: INCORRETA. A excreção de íons hidrogênio está relacionada à regulação do pH e não tem relação direta com o mecanismo principal que leva à hipercalemia nos pacientes em uso de IECA.

Alternativa D: INCORRETA. Embora os IECA possam reduzir levemente a reabsorção de sódio por menor estimulação da aldosterona, esse não é o fator determinante para a hipercalemia. A diminuição da secreção de potássio é mais relevante.

Alternativa E: INCORRETA. A reabsorção tubular de cloreto não é alterada de forma significativa pelo uso de IECA, e tampouco está relacionada com a hipercalemia.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição. Elsevier.
• Boron & Boulpaep. Medical Physiology, 3ª edição.
• Brenner & Rector. The Kidney, 11ª edição. Saunders.