Dica do autor: A zona fasciculada do córtex suprarrenal é responsável pela secreção dos glicocorticoides, especialmente o cortisol, sob regulação direta do ACTH produzido pela hipófise anterior.

O cortisol é um hormônio essencial para o metabolismo energético e para a resposta ao estresse. Em excesso — como em casos de tumores funcionantes da zona fasciculada (adenomas ou carcinomas) —, seus efeitos metabólicos e sistêmicos tornam-se marcantes e patologicamente prejudiciais.

Os principais efeitos fisiológicos do excesso de cortisol, que explicam os achados do enunciado, incluem:

• Hiperglicemia: aumento da gliconeogênese hepática, inibição da captação de glicose pelos tecidos periféricos e resistência à insulina.
  
  
• Redistribuição da gordura corporal: acúmulo de gordura em regiões como tronco, face (“face em lua cheia”) e dorso cervical (“giba de búfalo”), característico da síndrome de Cushing.
  
  
• Fraqueza muscular: resultado da proteólise induzida pelo cortisol, especialmente em musculatura proximal.
  
  
• Imunossupressão: inibição da atividade de células T, redução da produção de citocinas e inibição da migração leucocitária.

Esses efeitos explicam perfeitamente o quadro clínico do paciente com tumor da zona fasciculada, onde há produção autônoma e elevada de cortisol, independente do ACTH.

Alternativa A: INCORRETA. A aldosterona é secretada pela zona glomerulosa, não pela zona fasciculada. Além disso, sua ação leva à retenção de sódio e excreção de potássio, e não à redistribuição de gordura ou hiperglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. Embora o ACTH esteja geralmente suprimido por retroalimentação negativa em tumores secretores de cortisol, isso não explica os achados clínicos principais. A deficiência de ACTH poderia até reduzir os androgênios adrenais, mas os sintomas dominantes no caso são por excesso de cortisol.

Alternativa C: CORRETA. O excesso de cortisol tem efeitos catabólicos sobre músculos, aumenta a glicemia por mecanismos metabólicos, causa redistribuição do tecido adiposo, e atua como potente agente anti-inflamatório e imunossupressor. Todos esses efeitos estão presentes no quadro clínico e são diretamente atribuíveis ao hiperfuncionamento da zona fasciculada.

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Alternativa D: INCORRETA. As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são produzidas pela medula adrenal, não pela zona fasciculada. Embora provoquem hipermetabolismo e taquicardia, não justificam redistribuição de gordura, imunossupressão nem fraqueza muscular.

Alternativa E: INCORRETA. Os androgênios adrenais são produzidos pela zona reticular. Mesmo que elevados, seus efeitos predominam no desenvolvimento sexual secundário, e não causam hiperglicemia ou inibem a gliconeogênese — na verdade, não têm efeito clínico significativo nesses parâmetros.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição. Elsevier, 2021.
  
  
• Costanzo, Linda S. Fisiologia, 6ª edição. Elsevier, 2020.
  
  
• Harrison. Medicina Interna, 21ª edição. AMGH, 2022.
  
  
• Nieman LK. Cushing's syndrome. N Engl J Med. 2015;373(7): 666–676.