Dica do autor: A insuficiência adrenal primária, também conhecida como Doença de Addison, ocorre quando há destruição ou disfunção do córtex da glândula suprarrenal, levando à deficiência na produção de cortisol, aldosterona e androgênios adrenais. Dentre esses, a deficiência de aldosterona é responsável pelos achados hidroeletrolíticos mais dramáticos:

1. Hiponatremia: pela perda urinária excessiva de sódio, uma vez que a aldosterona estimula a reabsorção ativa de sódio nos túbulos distais e ductos coletores do néfron.
   
   
2. Hipercalemia: a aldosterona também promove a secreção ativa de potássio — sua ausência leva à retenção de K⁺.
   
   
3. Desidratação e hipotensão: a perda de sódio arrasta água por osmose, reduzindo a volemia e a pressão arterial.

Essas alterações são explicadas por uma falha direta da zona glomerulosa do córtex adrenal, que deixa de produzir aldosterona por destruição autoimune ou infecciosa (ex: tuberculose adrenal). Como a aldosterona é regulada principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e pelo potássio plasmático — e não pelo ACTH — sua ausência persiste mesmo com o aumento compensatório do ACTH.

No contexto clínico, esse paciente apresenta a tríade clássica da deficiência de aldosterona: desidratação, hiponatremia e hipercalemia, que exigem reposição volêmica urgente e administração de mineralocorticoides exógenos, como a fludrocortisona.

Alternativa A: INCORRETA. Embora o cortisol tenha efeitos sobre o metabolismo da glicose, sua deficiência não explica diretamente os distúrbios eletrolíticos apresentados. A reabsorção de glicose ocorre no túbulo proximal, e sua disfunção não está ligada à aldosterona.

Alternativa B: INCORRETA. O ACTH elevado é uma consequência da insuficiência adrenal primária (por falta de feedback do cortisol), mas não inibe a vasopressina. Pelo contrário, a ADH pode estar aumentada, exacerbando a hiponatremia por retenção de água livre.

Alternativa C: CORRETA. A ausência de aldosterona compromete diretamente a reabsorção de sódio e a secreção de potássio nos túbulos distais renais, levando à hiponatremia, hipercalemia e desidratação — características clássicas da insuficiência adrenal primária.

Alternativa D: INCORRETA. A medula adrenal secreta catecolaminas, cuja deficiência pode levar a hipotensão, mas não justifica os distúrbios eletrolíticos do caso. Além disso, não há aumento de diurese por esse mecanismo.

Alternativa E: INCORRETA. Os androgênios adrenais não têm papel significativo na regulação hidroeletrolítica. Seu aumento (quando ocorre) não está relacionado a excreção de água ou sódio.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª edição. Elsevier, 2021.
  
  
• Costanzo, Linda S. Fisiologia, 6ª edição. Elsevier, 2020.
  
  
• Harrison. Medicina Interna, 21ª edição. AMGH, 2022.
  
  
• Endocrine Society Clinical Guidelines – Primary Adrenal Insufficiency, 2016.