Dica do autor: A natureza do genoma viral determina onde e como ele será reconhecido pela célula hospedeira. Vírus de RNA são detectados no citoplasma por sensores como RIG-I e MDA5, que levam à produção rápida de interferon tipo I e ativação precoce da imunidade inata. Já vírus de DNA — especialmente os que estabelecem latência — são reconhecidos por sensores de DNA como cGAS, que ativam a via STING e geram uma resposta mais lenta e sustentada, frequentemente associada à ativação inflamatória prolongada e vigilância por células T CD8+. Essas diferenças afetam o tempo de resolução, o padrão inflamatório e a memória imunológica.

Alternativa A: INCORRETA. TLR9 reconhece DNA (não RNA) e STING é ativado por DNA citoplasmático, não por vírus de RNA. TLR3 detecta RNA de fita dupla, não DNA. Há inversão dos sensores.

Alternativa B: INCORRETA. MHC II é utilizado por ambos para apresentação a T CD4+, e vírus DNA não ativam células B diretamente sem auxílio T.

Alternativa C: INCORRETA. Não há ativação de T CD8+ independente de MHC I, e vírus RNA negativos não causam imunossupressão tardia como padrão.

Alternativa D: INCORRETA. A labilidade antigênica (alta taxa de mutação) é característica de vírus RNA (ex: influenza, HIV), não DNA. A imunidade contra vírus DNA costuma ser mais estável.

Alternativa E: CORRETA. Vírus RNA são reconhecidos por sensores citoplasmáticos RIG-I/MDA5, gerando resposta rápida com IFN tipo I. Vírus DNA ativam a via cGAS-STING, iniciando resposta inflamatória mais tardia. Isso influencia a intensidade e duração da resposta adaptativa.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

• Janeway CA, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001.
• Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science; 2002.