Dica do autor: A Síndrome de Cushing é uma condição resultante da exposição crônica a altas concentrações de glicocorticoides, sejam eles endógenos, como em tumores adrenais ou hipofisários (doença de Cushing), ou exógenos, como no uso prolongado de medicamentos como a prednisona. O cortisol atua amplamente no metabolismo de carboidratos, proteínas, lipídios e na modulação do sistema imunológico, ósseo e cardiovascular. O excesso desse hormônio leva a manifestações clínicas características, como redistribuição de gordura corporal, hiperglicemia, hipertensão, fragilidade muscular e cutânea, e osteoporose.

Além disso, o cortisol afeta a resposta imune, suprimindo linfócitos, eosinófilos e basófilos, além de inibir a produção de citocinas inflamatórias. Embora possa haver um leve aumento no número absoluto de leucócitos circulantes, isso ocorre principalmente por desmarginação de neutrófilos, sem aumento real da produção total de glóbulos brancos, especialmente linfócitos. Assim, esse fenômeno não se traduz em maior imunidade, mas sim em uma imunossupressão funcional.

Alternativa A: CORRETA. O aumento na produção de glóbulos brancos, como linfócitos e monócitos, não é característico da síndrome de Cushing. Embora haja uma leucocitose relativa nos exames laboratoriais, ela se dá predominantemente por desmarginação de neutrófilos, promovida pelo cortisol, que impede a migração dessas células para os tecidos. Em contrapartida, há redução da contagem de linfócitos, eosinófilos e basófilos, o que contribui para a imunossupressão observada nesses pacientes. Portanto, a leucocitose não representa um aumento verdadeiro da resposta imune ou da produção medular.

Alternativa B: INCORRETA. A hipertensão arterial é um dos achados mais frequentes na síndrome de Cushing, ocorrendo em cerca de 80% dos casos. Isso se deve a vários mecanismos: o cortisol, em altas concentrações, pode se ligar a receptores mineralocorticoides (normalmente ocupados pela aldosterona), promovendo retenção de sódio e água, com consequente aumento da volemia. Além disso, há aumento da sensibilidade dos vasos sanguíneos às catecolaminas, o que contribui para o aumento da resistência vascular periférica.

Alternativa C: INCORRETA. O ganho de peso centralizado, especialmente no tronco, face (formando a “face em lua cheia”) e região cervicodorsal (“giba de búfalo”), é uma das marcas clínicas mais evidentes da síndrome de Cushing. Esse padrão de distribuição de gordura ocorre por ação do cortisol no metabolismo lipídico, promovendo lipólise periférica (em membros) e lipogênese central. Essa redistribuição é um sinal altamente sugestivo da síndrome.

Alternativa D: INCORRETA. A osteoporose é uma complicação importante e relativamente comum em pacientes com síndrome de Cushing, especialmente nos casos de exposição prolongada ao cortisol. O hormônio inibe a atividade dos osteoblastos, estimula os osteoclastos e reduz a absorção intestinal de cálcio, além de aumentar sua excreção renal. O resultado é uma redução da densidade mineral óssea, com risco aumentado de fraturas vertebrais, de costelas e de quadril.

Alternativa E: INCORRETA. A hiperglicemia é uma consequência direta dos efeitos metabólicos do cortisol, que estimula a gliconeogênese hepática, reduz a captação de glicose pelos tecidos periféricos e gera resistência insulínica. Esses mecanismos favorecem a elevação da glicemia e podem desencadear ou agravar um quadro de diabetes mellitus secundário ao hipercortisolismo.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Kumar, Abbas, Aster. Robbins – Patologia Básica, 10ª ed. Elsevier, 2018.
• Harrison. Medicina Interna, 21ª ed. McGraw Hill, 2022.
• Rang H. P., Dale M. M. Farmacologia, 8ª ed. Elsevier, 2020.