Dica do autor: O rim não é só um filtro: é uma glândula endócrina fundamental no controle pressórico. O grande ator quando a conversa é hipertensão é o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A renina, secretada pelas células justaglomerulares em resposta a baixa perfusão renal, estimulação simpática β1 e queda na carga de NaCl detectada pela mácula densa, cliva o angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II (principal mediador) que provoca vasoconstrição arterial direta, estimula liberação de aldosterona (retenção de Na+ e água), aumenta secreção de ADH e promove remodelamento vascular — tudo contribui para elevação sustentada da pressão arterial. No jargão clínico: se você quer bater o olho e saber o mecanismo hipertensivo ligado ao rim, pense em renina e no SRAA; é aí que entram inibidores da ECA, bloqueadores de receptores de angiotensina e inibidores diretos da renina, que são usados justamente para controlar essa via.

Alternativa A: INCORRETA. O cininogênio é o precursor das cininas (como a bradicinina) — moléculas vasodilatadoras e pró-dor/edema que atuam em oposição ao SRAA. Em termos pressóricos, cininas tendem a reduzir resistência vascular e favorecer natriurese; portanto, não são mediadores clássicos de hipertensão induzida pelo rim.

Alternativa B: INCORRETA. O fator de ativação plaquetária (PAF) é um mediador lipídico envolvido em inflamação, agregação plaquetária e aumento da permeabilidade vascular. Não é uma via renal fisiológica responsável por mecanismos hipertensivos crônicos — sua ação está mais ligada a processos inflamatórios e trombóticos do que ao controle tônico da pressão arterial.

Alternativa C: INCORRETA. A eritropoetina é produzida pelo rim e regula a eritropoiese; embora o aumento da massa eritrocitária (e, em alguns contextos, o uso de eritropoetina exógena) possa contribuir para elevação da pressão arterial, esse efeito é indireto e não é o mecanismo fisiopatológico central mediador de hipertensão renal. Em provas, a EPO não é considerada o agente renal com efetiva participação nos mecanismos hipertensivos clássicos.

Alternativa D: CORRETA. Renina é exatamente o elo inicial do SRAA, com papel direto e bem estabelecido na gênese de hipertensão, especialmente na hipertensão renovascular e em muitas formas de hipertensão secundária e essencial. A renina ativa a cascata que gera angiotensina II e aldosterona, responsáveis por vasoconstrição, retenção de sal e remodelamento vascular — os pilares fisiopatológicos da elevação pressórica.

Alternativa E: INCORRETA. As prostaglandinas renais (como PGE2 e PGI2) atuam principalmente como vasodilatadores e mecanismos de proteção renal frente a vasoconstritores (inclusive antagonizando o SRAA). Existem prostanoides vasoconstritores em outros contextos, mas, no rim, as prostaglandinas não são o mecanismo efetivo gerador de hipertensão — pelo contrário, elas ajudam a modular e limitar a vasoconstrição.

Resposta: Alternativa D