Dica do autor: Toda vez que você encontrar um caso de uma criança ou adolescente com dor abdominal, vômitos e os 3 Ps (perda de peso, poliúria e polidipsia), deve pensar na hipótese de cetoacidose diabética, uma complicação aguda do diabetes mellitus, caracterizada pela tríade: hiperglicemia, acidose metabólica com ânion gap aumentado e cetonemia, decorrente da deficiência absoluta da insulina e do excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). A deficiência de insulina impede a captação adequada de glicose pelos tecidos, ativando os hormônios contrarreguladores que origem um estado de catabolismo com aumento da produção hepática de glicose (via glicogenólise e gliconeogênese) e lipólise. A lipólise gera ácidos graxos livres que, na ausência de insulina, são direcionados para a cetogênese, produzindo acetoacetato e β-hidroxibutirato que se dissociam no pH fisiológico dando origem a acidose metabólica. Embora a cetona também seja produzida ela não sofre dissociação em pH fisiológico não contribuindo com a acidose mas dando origem ao hálito cetônico característico dessa situação. A diminuição da captação periférica de glicose resulta em hiperglicemia progressiva com hiperosmolalidade sérica, que desloca a ácido do meio intracelular para o extracelular resultando em uma importante desidratação intracelular. A hiperglicemia também origina glicosúria, já que excede a capacidade de reabsorção renal de glicose, dando origem a diurese osmótica, que provoca perda de água, sódio, potássio, fósforo e magnésio. Como resultado ocorre uma depleção no volume intravascular que diminui a perfusão renal e sua capacidade de excreção de glicose, o que por sua vez agrava a hiperglicemia. A hipovolemia resultante da diurese osmótica e dos vômitos apresentados por esses pacientes leva a perfusão periférica inadequada com consequente formação de ácido lático que contribui para a acidose metabólica. O quadro é uma urgência médica e exige tratamento imediato. Os três pilares do tratamento da CAD são: reidratação, correção da hiperglicemia e correção da acidose e desequilíbrio eletrolítico. O manejo desses pacientes é particularmente complexo devido ao risco de outras complicações como edema cerebral, hipopotassemia e hipofosfatemia. A atenção deve ser dedicada ao monitoramento de eletrólitos, especialmente o potássio. A insulinoterapia não deve ser iniciada antes da avaliação e correção do estado volêmico e eletrolítico, para evitar complicações.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a hidratação seja fundamental no tratamento da CAD, a manutenção com cloreto de potássio não é o componente chave. O potássio deve ser monitorado e corrigido conforme necessidade durante o tratamento, mas não é o foco primário.

Alternativa B: INCORRETA. A hidratação é crucial, mas a administração de bicarbonato não é recomendada de rotina para correção da acidose metabólica em CAD, exceto em casos de acidose extremamente grave, que não é o caso aqui.

Alternativa C: INCORRETA. A cetoacidose diabética não é uma condição infecciosa, logo a antibioticoterapia de amplo espectro não seria indicada a menos que houvesse suspeita de uma infecção subjacente, que não foi mencionada no caso.

Alternativa D: CORRETA. A insulinoterapia contínua é o pilar do tratamento da CAD para reduzir os níveis elevados de glicose no sangue após a expansão volêmica com soro fisiológico. A expansão volêmica inicial serve para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão tecidual.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a hidratação seja uma parte importante do tratamento, a expansão volêmica seguida de hidratação de manutenção não abordaria a questão crítica da hiperglicemia e da acidose que necessitam de correção com insulina.

Resposta: Alternativa D.