Nível de dificuldade: moderada.
Dica do professor: Para responder essa questão, vamos recaptular conceitos sobre o teste de captação radioativa de iodo por 24h na determinação da causa do hipotireoidismo. Vale a pena mencionar que ele é indicado para a avaliação de lesões nodulares detectadas ao exame físico ou à ultrassonografia de pacientes hipertireóidicos sem diagnóstico definido. Ele é, tal como outros métodos de imagem por radionuclídeos, absolutamente contraindicado em gestantes e lactantes. Do ponto de vista patogênico, a captação de radioiodo pode distinguir no hipertireoidismo dois mecanismos diferentes: I) Hipertireoidismo com captação normal ou alta de radioiodo indica nova síntese hormonal em andamento. II) Hipertireoidismo com baixa captação (ou ausente) indica inflamação e destruição do tecido tireoidiano, com liberação de hormônio pré-formado, sem síntese de novo hormônio; em outros casos, o excesso de hormônio tireoidiano vem de fontes extratireoidianas (struma ovari, doença trofoblástica), ou hormônio exógeno (factícia, iatrogênico, medicamentoso - é o efeito Jod-Basedow). Dito isso, voltemos à questão: O grupo I possui captação normal ou aumentada, ou seja, o hipertireoidismo é oriundo de hiperfuncionamento da tireoide, com aumento de síntese de novo hormônio (Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, doença trofoblástica, adenoma de hipófise secretor de TSH); o grupo II tem captação de iodo praticamente ausente: nesse caso, temos a possibilidade de destruição da glândula com liberação de hormônio pré-formado (tireoidites silenciosas/induzida por amiodarona/granulomatosa ou De Quervein), fonte extracorpórea de hormônio (tireotoxicose iatrogênica, ingestão factícia)ou síntese extra-tireoidiana (metástases extensas de carcinoma folicular da tireoide, struma ovarii).
A) CORRETA. O adenoma hipofisário secretor de TSH gera estímulo anormal sobre a glândula, levando-a a um estado de hiperfuncionamento; essa síntese de novo hormônio aumenta a captação de iodo, gerando um padrão de alta captação de radiodiodo no exame. Portanto, grupo I. O hipertireoidismo factício trata-se da ingestão excessiva de hormônio tireoidiano de forma indiscriminada pelo paciente (a palavra factício significa não natural, artificial), quadro possível entre adultos jovens que desejam perder peso; nese caso, o excesso de T3 e T4 circulantes fazem feedback negativo no hipotálamo e hipófise, gerando queda no TSH e redução ou suspensão da síntese de novo hormônio; o resultado é um padrão de captação baixo ou ausente. Portanto, grupo II.
B) INCORRETA. O adenoma tóxico, caracterizado pela produção excessiva de hormônio tireoidiano devido à hiperplasia e hipertrofia neoplásicas de folículos tireoidianos, de fato gera padrão de alta captação de radioiodo. Portanto, grupo I. A doença trofoblástica gestacional, mais especificamente a famosa mola hidatiforme e o coriocarcinoma, cursa com produção excessiva do hormônio placentário HCG; este, no que lhe concerne, possui uma estrutura molecular semelhante à do TSH, de modo que uma das subunidades do HCG liga-se aos receptores de TSH, produzindo efeito estimulante à nova síntese hormonal; devido a esse mecanismo, temos uma alta captação de radioiodo no exame. Portanto, grupo I, e não grupo II.
C) INCORRETA. Ambas as patologias, tireoidites pós-parto e linfocítica, por consistirem em destruição do tecido glandular tireoidiano e liberação de hormônio pré-formado, produzem um hipertireoidismo com padrão hipocaptante de radioiodo ao exame. Portanto, ambas opções pertencem ao grupo II.
D) INCORRETA. Tireoidite de Dequervain ou subaguda, é uma causa incomum de hipertireoidismo, oriundo de um processo de destruição de folículos e liberação de tecido pré-formado, gerando um padrão hipocaptante ao exame. Portanto, grupo II. A amiodarona, entretanto, pode fazer, a depender do paciente, hipotireoidismo (ao inibir os receptores de TSH - efeito Wollf-Chaikoff - e reduzir a conversão periférica de T4 em T3) ou hipertireoidismo (ao estimular os receptores de TSH - efeito Jod-Basedow -, ou ao gerar tireoidite, com lesão direta do tecido glandular e liberação de hormônio pré-formado). Portanto, vimos que a amiodarona pode pertencer tanto ao grupo I (por estímulo à síntese de hormônio), quanto ao grupo II (por lesão glandular direta - esta, entretanto, é a mais comum).
E) INCORRETA. O câncer folicular metastático provoca lise de células tumorais nos diversos focos de metástase, o que gerar liberação de hormônio extratireoidiano; esse excesso de hormônio ectópico inibe a síntese de novo hormônio, tornando-a hipocaptante ao radioiodo. Portanto, grupo II. A doença de Graves é a mais comum causa de hipertireoidismo, tendo seu fundo autoimune, com a produção de autoanticorpos (TRAB/Anti-TSHr) que tem como antígenos os receptores de TSH nos folículos tireoidianos, possuindo sobre estes um efeito estimulatório, aumentando a síntese de novo hormônio; isso gera um padrão hipercaptante de radioiodo. Portanto, grupo I.
Alternativa correta: letra A.