Dica do autor: A hiperglicemia crônica causa múltiplas alterações que comprometem a resposta inflamatória, a angiogênese, a proliferação celular e a síntese de matriz extracelular, resultando em retardo na cicatrização de feridas. Especificamente, a hiperglicemia leva à formação de produtos finais da glicação avançada (AGEs), que interferem com fatores de crescimento, como o VEGF e o TGF-β, prejudicando a angiogênese. Além disso, há redução na atividade de fibroblastos, com consequente queda na síntese de colágeno, e aumento da apoptose dessas células, o que compromete a formação do tecido de granulação. Somam-se a isso a disfunção imune, com neutrófilos e macrófagos menos eficientes, e a neuropatia periférica, que agrava o risco de trauma e infecção. Assim, a principal alteração fisiopatológica relacionada ao quadro é a redução da angiogênese e o aumento da apoptose de fibroblastos, que juntos limitam a reparação tecidual.

Alternativa A: CORRETA. A redução da angiogênese e o aumento da apoptose de fibroblastos são centrais na falência cicatricial crônica observada em pacientes com diabetes.

Alternativa B: INCORRETA. Ocorre justamente o oposto: há redução da síntese de colágeno e proliferação epitelial insuficiente, não desordenada.

Alternativa C: INCORRETA. A atividade fagocitária de neutrófilos e linfócitos está reduzida, o que favorece a infecção e retarda a cicatrização.

Alternativa D: INCORRETA. Pacientes com diabetes apresentam hipoperfusão tecidual, e não hipervascularização, dificultando a oxigenação e o reparo.

Alternativa E: INCORRETA. As células NK não são protagonistas no reparo tecidual, e não há estímulo excessivo da resposta inflamatória eficaz nesses casos.

Resposta: Alternativa A

Referências:
ROBBINS, S. L. et al. Robbins e Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
FALANGA, V. Wound healing and its impairment in the diabetic foot. Lancet. 2005.